Меню Рубрики

Деструктивная пневмония детская хирургия

Чем опасна деструктивная пневмония у детей: острая и гнойная разновидности болезни, их симптомы и лечение

Деструктивное воспаление легких характеризуется началом, схожим с ОРВИ. Поэтому даже к незначительным симптомам недомогания следует присмотреться, если ребенок находится в группе риска.
Болезни, как правило, подвержены малыши с родовыми травмами или врожденными пороками. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако хирургическое вмешательство неизбежно, если заболевание прогрессирует или требуются инструментальные методы подтверждения диагноза. Подробнее об этом расскажем в статье.

Деструктивная пневмония у детей – опасное, а порой и смертельное заболевание, характеризующееся отмиранием тканей и гнойным воспалением легкого.

Болезнь свойственна недоношенным детям и новорожденным малышам и связана с незрелостью иммунитета. Встречается в 10% случаях всех детских заболеваний легких.

Острая форма данной пневмонии вызывается палочкой золотистого стафилококка и многих других патогенных микроорганизмов. Заболевание может быть спровоцировано:

  • вирусом гриппа,
  • пневмококковой инфекцией,
  • хламидиями,
  • микоплазмами,
  • грибковыми бактериями.

Заболеванию подвержены новорожденные дети со следующими факторами риска:

  • рождение раньше срока с незрелыми легкими;
  • внутриутробное заглатывание малышом околоплодных вод. Часто встречается, если беременная женщина «перенашивает» ребенка;
  • критическая масса тела, дефицит веса;
  • врожденные пороки сердечно-сосудистой системы;
  • внутриутробное инфицирование вирусом иммунодефицита от больной матери;
  • травмы, полученные во время родов;
  • перед тем, как была диагностирована деструктивная пневмония, малыш переболел острым респираторным заболеванием;
  • некорректное лечение антибиотиками, приведшее к осложнениям в виде деструктивной пневмонии;
  • плохие условия проживания.

Вирусы, вызывающие недуг, работают как один: например, стафилококк вызывает начало болезни, а затем к нему присоединяются другие болезнетворные микробы, усугубляющие картину болезни.

Симптомы болезни зависят от тяжести протекания. При этом заболевание всегда начинается внезапно и требует срочной госпитализации.

  1. При средней степени тяжести, называемой инфильтративно-деструктивная пневмония, у малыша наблюдаются симптомы, похожие на ОРВИ. Он жалуется на головную боль, температура повышается до 40 градусов, резко появляется одышка, учащенное сердцебиение.
    Родителей должен насторожить синюшный цвет кожных покровов и области вокруг рта. Кашель из сухого быстро переходит в слизисто-гнойный. Ребенка может тошнить и рвать.
  2. При деструктивной пневмонии, отягощенной гнойным воспалением легкого, симптомы будут нарастать в геометрической прогрессии:
    • тяжелая одышка,
    • синий оттенок лица и кончиков пальцев,
    • начинается мгновенное нарастание интоксикации в тяжелой форме,
    • потеря сознания.
  3. Абсцесс легкого – самая тяжелая форма, характеризующаяся прорывом гнойных скоплений в бронхи или плевральную полость. Если у ребенка гнойная форма пневмонии, симптоматика ее будет зависеть от степени процесса.
    Перед прорывом у ребенка наблюдаются:
  • лихорадка, сопровождающаяся сильным ознобом,
  • боли в грудной клетке,
  • одышка,
  • тахикардия.

После прорыва состояние малыша либо улучшается, либо становится тяжелым. Последнее происходит, если гной прорвался в плевральную полость. При этом ребенок чувствует острую внезапную боль там, где произошел прорыв. В случае, когда прорыв был направлен в бронх, ребенок чувствует облегчение, снижается температура.

Дети довольно тяжело переносят это заболевание, и даже при благополучном и успешном лечении в дальнейшем болезнь может дать серьезные осложнения.

Лечение деструктивной пневмонии в любом ее проявлении и форме проводится только в стационаре в отделении интенсивной терапии.

Главная роль в лечении отводится антибактериальной терапии. Медикамент подбирается индивидуально каждому маленькому пациенту в зависимости от:

  • возраста,
  • тяжести заболевания,
  • обширности поражения легочных тканей.

Кроме того, во внимание берется природа заболевания, какими патогенным организмом оно возбуждено, насколько силен иммунитет ребенка. Антибиотики вводят перорально, то есть через рот, либо вводятся внутримышечно.

До момента прихода результатов ребенку назначаются «универсальные» антибиотики, подходящие для борьбы с большинством патогенных организмов:

  • Амоксиклав, Амоксициллин,
  • Кларитромицин, Кларомин, Клоцид,
  • Цефтриаксон.

Антибактериальная терапия требует обязательного применения препаратов, улучшающих микрофлору кишечника. Это могут быть:

Сразу после получения результатов бакпосева и выявления микроба-возбудителя начинается корректировка назначенного ранее лечения.

Так, если возбудителем пневмонии стал грибок, к антибиотикам прибавляются противогрибковые препараты. В случае отсутствия улучшений в течение 3-4 дней необходима корректировка лечения.

Еще один метод лечения деструктивной пневмонии основывается на выведении отравляющих веществ из организма ребенка – дезинтоксикация. Для этого используется лечение:

  • солевыми растворами,
  • растворами глюкозы,
  • диуретиками, сохраняющими кальций.

В сочетании с вышеперечисленными препаратами назначаются антигистаминные медикаменты. Кроме этого терапия деструктивной пневмонии требует назначения отхаркивающих, муколитических препаратов:

При гнойной пневмонии ребенку может быть назначена таблетированная или инъекционная форма Эуфиллина. Препарат улучшает кровообращение и вентиляцию легких. Больному ребенку в условиях стационара проводится специальный массаж, помогающий распрямить грудную клетку и открыть паренхиму.

В среднем лечение антибиотика продолжается около 7 дней. Если после смягчения основных симптомов и улучшения состояния пациента при рентгенологическом обследовании на легких обнаружены небольшие гнойники, терапия продолжается до полного выздоровления.

Применение народных средств при деструктивном воспалении легких возможно только, когда острый период болезни позади, а малыш находится в стадии восстановления. Дать разрешение на применение народных средств вам может только лечащий врач.

В период восстановления можно принимать:

  • порошок из корня валерианы. Достаточно 1-2 грамм за один прием 3-4 раза в день;
  • настой из травы медуницы. 10 грамм травы залить стаканом кипятка и дать настояться 30-40 минут. Принимать следует по 1/2 столовой ложки 3 раза в день.

Народная медицина также рекомендует компрессы. Необходимо взять кочан капусты, отделить от него 3-4 самых крупных и сочных листа, на 5 минут опустить их в кипяток, но не кипятить. Затем сделать из листов кашицу, и, предварительно проверив температуру (она должна быть достаточно теплой, но не горячей) положить на грудную клетку, сверху прикрыв хлопчатобумажным полотенцем. Держать листы следует до их полного остывания.

Острая фаза заболевания чаще всего требует вмешательства хирургов. В зависимости от степени тяжести пневмонии врачи могут:

  • взять пункцию,
  • поставить дренаж,
  • удалить полностью очаг воспаления и нагноения.

Пункция. Процедура выполняется специальной иглой, ставится дренаж, а через оставленное отверстие отсасывают гной. Промывают рану раствором Фурацилина. Маленькие гнойники такой процедуры не требуют, а большие поражения восстановиться самостоятельно не смогут.

Удаление. Крупные абсцессы, которые постоянно расширяются и мешают ребенку нормально дышать, за счет чего появляется дыхательная недостаточность, удаляются операционно путем отнимания части легкого.

В большинстве случаев деструктивная форма пневмонии протекает с благополучным исходом для маленького пациента. Функция легких и плевры полностью восстанавливается.

Среди возможных осложнений выделяются следующие:

  • абсцесс легкого, что требует незамедлительной госпитализации и хирургического лечения,
  • пиоторакс и пиопневмоторакс – тяжелые воспалительные процессы, которые поражают плевральные клетки. В них скапливается гной и начинаются необратимые патологические процессы.

источник

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком :

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита :

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями :

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Читайте также:  Массаж при пневмонии у детей видео

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

источник

Этиология и патогенез острых гнойных деструктивных пневмоний у детей. Тяжесть течения пневмонии. Легочные и легочно-плевральные деструктивные осложнения. Клинико-рентгенологическая характеристика ОГДП у детей раннего возраста. Лечение пиопневмоторакса.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Пневмония — это острое инфекционо-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом, основными составляющими которого являются: вирусно-микробная интоксикация, дыхательная недостаточность, кашель и физикальные изменения со стороны органов грудной клетки в совокупности с рентгенографическим отображением патологического процесса.

Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет.

У новорожденных выделяют врожденные (антенатальные и интранатальные) пневмонии, проявляющиеся в первые трое суток после рождения и постнатальные. Приобретенные пневмонии у детей раннего возраста в зависимости от условий инфицирования разделяют на внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные). К внутрибольничным относят пневмонии, развившиеся в стационаре или в течение двух суток после выписки из него. Следует отметить, что у новорожденных внебольничные пневмонии встречаются редко. Вне зависимости от условий инфицирования выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть течения пневмонии обусловлена в первую очередь выраженностью интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, а также наличием легочных и (или) легочно-плевральных деструктивных осложнений. К последним относятся: образование внутрилегочных деструктивных полостей (абсцессы, буллы), гнойный и фибринозный плевриты (пиоторакс, фибриноторакс) и осложнения, связанные с «прорывом» полостных образований легких в плевральную полость и накоплением в последней не только жидкости, но и воздуха (пиопневмоторакс, пневмоторакс). Реактивные плевриты, проявляющиеся накоплением в полости плевры серозного неинфицированного микробами выпота, к деструктивным осложнениям пневмонии не относятся.

Острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП) чаще болеют дети первых трех лет жизни. Так, по данным С.В. Ивановой и соавт. (1998) за период наблюдений с 1970 по 1997 гг. дети раннего возраста составили 70 — 80% среди всех детей с ОГДП.

В последние годы частота ОГДП у детей значительно снизилась, а летальность от них у детей раннего возраста по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 2.54% (С.В.Иванова и соавт., 1988; П.И. Чупров и соавт, 1988; М.Р. Рокицкий, 2002). Следует, однако, отметить, что снижение летальности у этого контингента больных достигнуто, прежде всего, за счет успехов современной реаниматологии детского возраста, а отнюдь не в связи с ранней диагностикой деструктивных осложнений у детей с пневмониями. Поэтому проблема своевременной госпитализации таких больных в профильные стационары (отделения детской хирургии или пульмонологии с блоком интенсивной терапии) и организации их эффективного лечения остается вполне актуальной.

По данным Г.А. Самсыгиной до 80% пневмоний у детей до трех лет с летальным исходом имеют смешенное вирусно-бактериальное происхождение. У подавляющего большинства детей развитию первичной (т.е. бронхогенной) деструктивной пневмонии предшествуют ОРВИ. Роль респираторной вирусной инфекции в патогенезе ОГДП сводится к ее «протравливающему» воздействию на слизистую оболочку нижних дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме этого вирусная инфекция обладает угнетающим воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.

Поскольку среди детей раннего возраста достаточно широко распространено носительство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (в т.ч. пневмококков различных серотипов и стафилококков), то микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры.

Таким образом, как показали проведенные нами ранее исследования (А.Б.Левин, 1995), этиологическую роль в генезе ОГДП играют, по существу, вирусно-микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и адено-вирусы, а микробным — пневмококк и стафилококк.

Такие факторы, как возраст заболевших детей, условия инфицирования, преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, гастро-эзофагальный рефлюкс, муковисцидоз) в значительной степени определяют тяжесть течения пневмоний и позволяют эмпирически с достаточно большой долей вероятности предположить этиологию заболевания. Особо следует отметить, что имеется значимая зависимость между длительностью течения предшествующей ОГДП вирусной инфекции, применением в процессе ее лечения антибиотиков и микробной этиологией процесса на момент развития деструктивного поражения легких. Так, среди детей, поступающих в ранние сроки заболевания из дома и не получавших антибиотики преобладают больные с пневмококковой инфекцией; при поступлении в относительно ранние сроки (до 10-ти суток) на фоне антибиотикотерапии, чаще всего диагностируется стафилококковая деструкция легких; в тоже время у большинства детей с ОГДП, переводимых в специализированные отделения из инфекционных стационаров после предшествующей антибактериальной химиотерапии, как правило, в качестве этиологически значимого возбудителя определяются грам-отрицательные микробы (синегнойная, кишечная палочка или протей).

Результаты проведенных нами ранее вирусологических и бактериологических исследований (включая и серологические методы диагностики) приведены на рис. 1 и 2 (А.Б. Левин, 1995).

Рис. 1. Структура ОРВИ у детей с ОГДП.

I — грипп; II — грипп + парагрипп; III — грипп + аденовирусная + РС-инфекция;

IV — парагрипп: V — аденовирусная + РС-инфекция;

VI — вирусная инфекция не диагностирована.

Рис. 2. Структура микробных возбудителей ОГДП

I — анаэробы+аэробы; II — ассоциации аэробов;

IV — клебсиелла; V — синегнойная палочка; VI — легионелла;

VII — протей; VIII — пневмококк; IX — стафилококк; X — микрофлора не выделена.

Клинико-рентгенологическая характеристика ОГДП у детей раннего возраста

«Первичные» острые гнойные деструкции легких (в отличие от «вторичных» септических пневмоний) развиваются по ходу течения вирусно-бактериальных пневмоний. Поэтому в анамнезе всех больных начало заболевания бывает связано, как правило, с ОРВИ: субфебриллитет с более или менее выраженными катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей. На 2-5 сутки температура нарастает до фебрильной и, как проявление дыхательной недостаточности, появляется одышка. Важно отметить, что признаком истинной одышки (в отличие от тахипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения частоты дыхания и пульса (1:2-2,5), которое в норме равно 1:4-1:4,5.

У части детей на этом этапе развития заболевания бывает выражен «абдоминальный синдром», при этом иногда такие дети госпитализируются в стационар по месту жительства с подозрением на «о. аппендицит». Известны случаи оперативных вмешательств с проведением аппендэктомии по поводу «катарального аппендицита». Через несколько часов после оперативного вмешательства, как правило на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, таким детям проводят R-графию грудной клетки и диагностируют «правостороннюю нижнедолевую плевропневмонию».

У большинства детей в остром периоде заболевания бывают отчетливо выражены признаки микробного токсикоза: бледность кожного покрова, вялость, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм, сухость слизистых оболочек, обложенность языка.

Наряду с проявлениями токсикоза, зачастую развивается дыхательная недостаточность 2-3 степени, что проявляется, прежде всего, снижением легочно-сердечного индекса до соотношения 1:2 — 1:2,5. Однако поскольку в большинстве случаев процесс локализуется с одной стороны, дыхательная недостаточность может носить субкомпенсированный характер.

Со стороны гемограммы отмечаются проявления, характерные для тяжелой бактериальной инфекции: высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, снижение гемоглобина, высокая СОЭ.

Физикальная и рентгенографическая симптоматика ОГДП определяется формой деструктивного поражения легких (табл. 1)

Таблица 1. Клинико-рентгенологические формы ОГДП (В.М.Сергеев, А.Б.Левин, Н.Л.Лукина, (1981 г)

Характер легочной деструкции:

Характер легочно-плевральных осложнений:

Пиоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный)

Пиопневмоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный)

Пневмоторакс (тотальный, парциальный)

Инфильтративно-деструктивные легочные формы наиболее часто характеризуются клинической картиной полисегментарной верхнедолевой пневмонии с более или менее выраженным реактивным плевритом: перкуторно на стороне поражения отмечается выраженное укорочение тона по переднебоковой поверхности в проекции верхней доли (кпереди от среднеподмышечной линии). По задне-боковой поверхности гемиторакса в средних и нижних отделах перкуторный тон бывает укороченным в меньшей степени. При аускультации в проекции верхней доли дыхание практически не проводится или на фоне жесткого резко ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции имеет место полисегментарная инфильтрация верхней доли и в различной степени выраженные проявления реактивного плеврита. Зачастую инфильтрат имеет характер «лобита» — с провисанием нижнего контура верхней доли (рис. 3).

В процессе разрешения воспалительного процесса на 3-4 сутки от начала интенсивной терапии при положительной динамике течения заболевания по данным рентгенографического контроля у детей с легочно-инфильтративной формой ОГДП отмечается снижение интенсивности инфильтрата, на фоне которого начинают определяться полости деструкции (рис. 4).

Дети с клинико-рентгенологической картиной абсцесса легкого поступают, как правило, в поздние сроки заболевания. Температура тела у таких больных обычно фебрильная, проявления дыхательной недостаточности выражены в зависимости от величины абсцесса и наличия плевральных осложнений. Проявления микробной интоксикации выражены отчетливо: бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость. Для анализе крови характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ. Физикальная картина характеризуется снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного тона в проекции доли, несущей абсцесс. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагноз ставится обычно по результатамR-графии грудной клетки (рис.5-6)

При пиотораксе определяется классическая картина полисегментарной пневмонии, осложненной гнойным плевритом: состояние больных бывает тяжелым, с выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности 1-2 степени. При перкуссии отмечается укорочение тона по линии Эллис-Дамуазо или почти надо всей поверхностью гемиторакса. При аускультации — ослабление дыхания в средних и нижних отделах по заднебоковой поверхности. В средних и верхних отделах по переднебоковой поверхности, как правило, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенографическая картина зависит от количества экссудата в плевральной полости и локализации пневмонического процесса: в большинстве наблюдений отмечается субтотальное, почти гомогенное затемнение гемиторакса с довольно четкой границей в проекции верхнего легочного поля. Определяется также умеренно выраженное смещение средостения в противоположную сторону (рис.7).

Пиопневмоторакс характеризуется наибольшей тяжестью течения заболевания в связи с более или менее выраженным синдромом «внутригрудного напряжения»: цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с одышкой до 60-80 в 1 мин.

Отмечается выраженное снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Перкуторно в средних и верхних отделах гемиторакса определяется тимпанит, в нижних отделах — укорочение тона.

Дыхание бывает значительно ослабленным (при этом может выслушиваться за счет проведения с противоположного легкого).

На R-грамме грудной клетки определяется: значительное количество воздуха и жидкости в плевральной полости, коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону. При этом уровень жидкости четко дифференцируется на фоне воздуха (рис.8).

Дети с пневмотораксом поступают в хирургические отделения обычно в поздние сроки заболевания из инфекционных стационаров. Общее состояние таких больных бывает тяжелым, но, как правило, компенсированным: субфебрильная температура, одышка, умеренно выраженные проявления токсикоза. Физикально определяется снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, при перкуссии: тимпанит надо всей поверхностью гемиторакса. При аускультации: дыхание ослаблено во всех отделах, бывает выражена бронхофония с умеренным количеством сухих и влажных хрипов. На R-грамме грудной клетки: выражено утолщение костальной плевры на стороне поражения, в проекции среднего и нижнего легочных полей — воздушное внутриплевральное осумкование, коллабирующее нижнюю и среднюю доли, пневматизация верхней доли снижена, отмечается смещение средостения в противоположную сторону (рис.9).

Дети с клинико-рентгенологической картиной фибриноторакса обычно поступают в стационар в сроки от 7 до 20 суток от начала ОРВИ. Состояние их в ранние сроки заболевания бывает тяжелым, с выраженными проявлениями интоксикации и умеренной одышкой. Если же ребенок болеет более 2-х недель и получал адекватную антибиотикотерапию, общее состояние его расценивается как среднетяжелое, поскольку проявления интоксикации и дыхательной недостаточности носят уже компенсированный характер. При физикальном обследовании характерным является укорочение перкуторного тона над всей поверхностью гемиторакса, дыхание во всех отделах резко ослаблено, хрипы, как правило, не выслушиваются. На R-грамме грудной клетки отмечается тотальное или субтотальное снижение пневматизации гемиторакса, может наблюдаться некоторое уменьшение высоты межреберных промежутков на стороне поражения. В тоже время смещения средостения в сторону противоположного легкого не отмечается (рис. 10).

Основные принципы лечения детей с острыми гнойными деструктивными пневмониями

Лечение детей, страдающих острой гнойной деструктивной пневмонией, должно быть комплексным и в остром периоде заболевания проводиться в условиях блока (или палаты) интенсивной терапии. Одним из основных компонентов такого лечения является санация очагов деструкции.

С хирургических позиций при лечении детей с легочными формами заболевания главной задачей является обеспечение эффективного чрезбронхиального дренажа, что достигается, прежде всего, применением комбинации отхаркивающих препаратов с бронхосекретолитиками и муколитиками. Наиболее эффективной комбинацией на сегодняшний день является сочетание мукалтина и содержащих термопсис отхаркивающих микстур с ацетилцистеином (АЦЦ или флуимуцил) и с амбробене (амброгексалом). При этом препараты термопсиса и мукалтин даются per os, ацетилцистен путем ультразвуковых ингаляций, а амброгексал — парентерально (при наличии катетеризированной вены — в\венно). На этом фоне многократно в течение суток необходимо стимулировать у детей кашель путем назофарингеальной катетеризации с активной аспирацией мокроты. Столь интенсивная отхаркивающая терапия способствует быстрому разрешению внутрилегочной деструкции: на 3-4 сутки от поступления по данным рентгенографического контроля отмечается уменьшение интенсивности инфильтрата, на фоне которого выявляются полостные образования (рис. 4). Если в эти сроки на фоне адекватной антибиотико- и дезинтоксикационной терапии по данным физикального обследования ребенка и контрольной R-графии грудной клетки нет выраженной положительной динамики местного процесса — необходимо прибегнуть к проведению бронхоскопии (БС) с катетеризацией устья долевого бронха заинтересованных сегментов легкого (чаще всего — это верхнедолевой бронх). При этом долевой бронх оказывается обтурированным густой слизисто-гнойной мокротой.

Читайте также:  Массаж после пневмонии ребенку видео

В процессе манипуляции, после аспирации этой «пробки», устье бронха промывают большим количеством физиологического раствора, затем 0,5% раствором диоксидина. Перед тем, как извлечь тубус бронхоскопа в долевой бронх вводят раствор ацетилцистеина или амбробене. Как правило, однократная БС, при методически правильном проведении манипуляции, приводит к восстановлению чрезбронхиального дренажа.

Тем детям с инфильтративно-деструктивной формой ОГДП, у которых при поступлении имеют место клинико-рентгенологические проявления плеврита, необходимо производить диагностическую пункцию плевральной полости.

Поскольку техникой плевральной пункции (ПП) должен владеть врач любой специальности, приводим методику пункции:

Первичную (диагностическую) ПП желательно проводить в положении ребенка сидя с отведенной вверх рукой на стороне вмешательства (рис.11).

Точку пункции выбирают по результатам физикального и рентгенологического обследования: при наличии значительного количества жидкости и (или) газа в плевральной полости она обычно соответствует У-У1 межреберью по средне- или заднеподмышечной линии. Необходимо предостеречь от пункции плевральной полости в УП-УШ межреберьях (как принято в практике взрослых хирургов): у маленьких детей может иметь место высокое стояние купола диафрагмы, поэтому проведение плевральной пункции в нижних отделах грудной клетки чревато ранением печени, желудка или толстой кишки.

Важное значение имеет адекватное обезболивание манипуляции. При отсутствии экстренных показаний к ПП мы рекомендуем первоначально обезболить кожу в точке пункции путем герметичной аппликации современных обезболивающих кремов типа ЕМЛА. Экспозиция крема в течение 60 мин. делает прокол кожи совершенно безболезненным. Послойную инфильтрационную анестезию грудной стенки следует проводить 2% раствором лидокаина или новокаина. В зависимости от возраста ребенка для проведения полноценной анестезии при этом достаточно 2-5 мл анестетика. Прокол грудной стенки проводят в месте анестезии по верхнему краю нижележащего ребраспециальной иглой длиной 5-7 см. с внутренним диаметром не менее 0,1 см. с надетой на мандрен резиновой или пластиковой трубкой длиной 10-15 см. Проксимальный конец трубки герметично надевается на тубус шприца объемом 10-20 мл., содержащий 2-3 мл физиологического раствора или 0,5% раствора новокаина (рис.12).

Игла вводится под прямым углом к поверхности грудной стенки, однако после прокола кожи ее необходимо немного сместить вдоль ребра, чтобы избежать формирования прямого раневого канала из плевральной полости на кожу после окончания манипуляции. Перед проколом париетальной плевры (который можно и не ощутить ввиду тонкости ее у маленького ребенка), необходимо создать разрежение в шприце, что обеспечит своевременный контроль за поступлением плеврального содержимого (помутнение раствора новокаина). После заполнения шприца резиновая трубка пережимается хирургическим зажимом, шприц отключается от системы и опорожняется. В указанной последовательности процедуру повторяют до полной эвакуации содержимого из плевральной полости. Появление у ребенка непроизвольного кашля и (или) «присасывания» поршня шприца и «слипания» переходной трубки свидетельствует об опорожнении плевральной полости и наличии герметизма в ней. Не следует доводить аспирацию плеврального содержимого до появления в шприце примеси крови или окрашенной кровью пенистой жидкости — это сигнализирует о ранении легкого.

Поскольку дети с тяжелыми формами пневмонии чаще всего требуют проведения интенсивной посиндромной терапии, целесообразно осуществлять ПП под общим обезболиванием сразу после катетеризации центральной вены.

У детей с легочно-деструктивными формами ОГДП при первичной пункции получают обычно от 10 до 100 мл серозного или серозно-гнойного экссудата. Если по характеру или количеству экссудата нельзя исключить вероятность повторных пункций, целесообразно в точке пункции провести микроторакоцентез и оставить в плевральной полости торакальный катетер небольшого диаметра, подключенный к системе активной аспирации. После прекращения экссудации (как правило, на 3-5 сутки) катетер удаляется.

Поскольку одиночные крупные абсцессы легкого характеризуются выраженной плевральной реакцией (рис.5-6), приводящей к быстрой облитерации плевральной полости в проекции абсцесса, наиболее рациональным методом санации такого гнойника является его чрезкожное дренирование торакальным катетером диаметром 0,3-0,4 см в режиме активной аспирации (рис.13).

гнойный деструктивный пневмония лечение

В течение 3-5 суток п\о периода полость абсцесса дважды в день следует промывать 1% раствором диоксидина. Длительность дренирования обычно не превышает 7 дней.

Детям с предположительным диагнозом «фибриноторакс» при поступлении в стационар пункцию плевральной полости проводят с диагностической целью. Получение незначительного (2-3 мл) количества экссудата или крошек фибрина подтверждает диагноз. При затяжном течении фибриноторакса в условиях специализированного торакального отделения возможно проведение оперативного вмешательства — торакоскопии с ультразвуковой санацией плевральной полости. Однако в подавляющем большинстве наблюдений при проведении адекватной антибиотикотерапии, дополненной современной энзимотерапией (большие дозы полиферментного препарата Вобэнзим) удается добиться быстрой резорбции фибринозных наложений из плевральной полости.

Основным методом хирургического лечения детей с пиотораксом, пиопневмотораксом и пневмотораксом является дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации, которое обычно производят сразу после первичного обследования ребенка в отделении интенсивной терапии. При наличии в плевральной полости значительного количества гнойного экссудата в качестве дренажа используется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,5 см. Обязательным условием для дренирования является предварительная пункция полости плевры, во время которой уточняют показания к торакоцентезу и определяют место вмешательства.

Режим активной аспирации с помощью современных аспирационных систем можно варьировать в широких пределах: при наличии герметичного пиоторакса в целях скорейшего расправления легкого разрежение в плевральной полости устанавливают на уровне 40-50 см водного столба, при небольших продуваниях воздуха аспирация должна быть «щадящей»: порядка 5-10 см водного столба. Никаких препаратов в плевральную полость вводить не следует, в тоже время при наличии густого отделяемого из полости плевры в течение первых трех-четырех суток дренажную трубку необходимо регулярно промывать раствором диоксидина. На фоне комплексной консервативной терапии экссудация из плевральной полости прекращается, как правило, на 3-5 сутки, дренаж «забивается» фибринозными отложениями и перестает функционировать, после чего его удаляют. У детей с пневмотораксом показанием к удалению дренажа служит отсутствие гнойного отделяемого и эффективность общей санационной терапии. Предварительно на 1-2 дня дренаж переводится на «пассивный» режим. Наличие небольшого по объему воздушного осумкования с периодическими продуваниями воздуха не является показанием к продолжению дренирования плевральной полости. Максимальная длительность дренирования у ребенка с «ригидным» внутриплевральным осумкованием составляет 10-12 суток.

При катамнестическом наблюдении детей с санированными внутриплевральными осумкованиями, выявляется, что через 1,5-3 месяца на фоне обычных реабилитационных мероприятий легкое полностью расправляется и на месте таких полостей отмечаются лишь остаточные плевральные наложения.

Существенное место в комплексном лечении детей с ОГДП занимает антибактериальная химиотерапия.

При первичном назначении антибиотиков (до получения результатов бактериологического и серологического исследований) следует ориентироваться на общую тяжесть состояния больного, длительность заболевания и проводимую ранее антибиотикотерапию. Детям, поступившим из дома в относительно ранние сроки заболевания и не получавшим антибактериальные препараты, или получавшим их в течение 1-2-х дней, следует назначать в-лактамные антибиотики (амоксициллин, амоксиклав, цефалоспорины П-Ш поколения). Если антибиотикотерапия в домашних условиях проводилась в течение нескольких дней, тем более, если клиническая картина пневмонии развилась на фоне приема антибактериальных химиопрепаратов — в-лактамы необходимо сочетать с аминогликозидами. После идентификации микробного возбудителя заболевания антибиотикотерапию, в случае необходимости, следует коррегировать. При этом, если отмечается положительная динамика общего состояния и местного процесса, можно перейти на «монотерапию» (как правило, отменяется препарат аминогликозидной группы).

У всех детей, поступающих в специализированный стационар после более-менее продолжительного лечения в условиях инфекционных или педиатрических отделений, антибиотикотерапию необходимо назначать с учетом высокой вероятности участия в патологическом процессе грамотрицательной микрофлоры. Препаратами выбора при этом являются цефалоспорины Ш-1У поколения в сочетании с аминогликозидами 2 — 3 поколения (тобрамицин, амикацин).

При затяжном течении процесса, тем более, если ребенок подвергался инвазивным вмешательствам (повторные пункции или дренирование плевральной полости, длительная катетеризация центральной вены, интубация трахеи) в комплекс антибактериальной терапии следует вводить метронидазол, имея ввиду высокую вероятность участия в процессе анаэробных микроорганизмов.

При наличии у ребенка выраженных признаков микробной интоксикации на фоне предшествующей неэффективной комбинированной антибиотикотерапии, препаратами выбора становятся карбапенемы (тиенам или меронем), которые на сегодня являются наиболее поливалентными из всех антибактериальных химиопрепаратов.

Эффективность антибактериальной химиотерапии следует оценивать, ориентируясь в первую очередь на клинико-рентгенологическую динамику процесса и данные гемограммы: ко 2-4 суткам адекватной антибиотикотерапии значительно уменьшаются проявления интоксикации и дыхательной недостаточности (температура снижается до субфебрильной, «уходят» проявления микроциркуляторных нарушений, уменьшается одышка, у детей появляется аппетит, нормализуется функция кишечника). В анализах крови отмечается выраженное снижение лейкоцитоза (например — с 28 до 12 тыс. лейкоцитов), исчезают юные формы нейтрофилов, появляется тенденция к нарастанию гемоглобина. Динамика физикальных проявлений при этом может оставаться достаточно «скромной»: несколько улучшается проводимость дыхания в зоне поражения, над которой появляются в большем или меньшем количестве разнокалиберные влажные хрипы (что является признаком улучшения дренажной функции бронхов). У детей с пиопневмотораксом или пневмотораксом появление хрипов, наряду с данными перкуссии, свидетельствует о том, что легкое «расправляется».

В эти сроки на контрольных рентгенограммах грудной клетки у детей с инфильтративно-деструктивными формами заболевания отмечается уменьшение интенсивности инфильтрата с появлением признаков наличия деструктивных очагов.

При легочно-плевральных формах поражения отмечается незначительное снижение интенсивности плевральных наложений (при фибринотораксе его может еще и не быть), легкое бывает расправлено (может сохраняться парциальный пневмоторакс или небольшие по объему внутриплевральные осумкования), свободная жидкость в полости плевры не определяется. Важно подчеркнуть, что при положительной динамике заболевания контрлатеральное легкое остается вне воспалительного процесса.

При сохранении проявлений интоксикации, гипертермии и выраженных воспалительных изменений в анализах крови в течение 2-3 суток вне зависимости от физикальной и рентгенологической динамики процесса необходимо производить смену антибиотиков.

Длительность антибактериальной терапии у детей с ОГДП колеблется, как правило, от 10-ти до 20 суток. Отменяют антибиотики опираясь, прежде всего, на клинико-лабораторные показатели течения процесса. Первоначально отменяют один из препаратов (чаще всего — аминогликозид), через 2-3 дня — второй. Обязательными условиями отмены являются: купирование интоксикации и дыхательной недостаточности, стойкое снижение температуры до нормальной или субфебрильной (в пределах 37,0-37,5 о С), снижение лейкоцитоза до нормального или субнормального при нормализации лейкоцитарной формулы крови. Физикальная и рентгенографическая динамика заболевания решающего значения при этом не имеют. Субфебрильная температура и небольшой лейкоцитоз могут наблюдаться после отмены антибиотиков еще в течение 5-7 суток, что бывает связано с процессом резорбции остаточных плевральных наложений и не служит показанием к возобновлению химиотерапии.

Естественно, что длительную антибактериальную химиотерапию следует проводить на фоне профилактики грибковой суперинфекции и дисбиоза кишечника. В этих целях в последние годы применяются современные противогрибковые препараты (низорал, дифлюкан) и пробиотики (линекс, пробифор и пр.). Низорал отменяют через 2 — 3 дня после прекращения антибиотикотерапии, пробиотики следует продолжать на протяжении еще 2-х недель (по показаниям — дольше).

На фоне тяжелого течения бактериальной инфекции у части больных ОГДП в остром периоде заболевания отмечается угнетение противоинфекционного иммунитета: преимущественно за счет фагоцитарного звена иммунитета и умеренного снижения количества иммуноглобулинов (чаще А класса). У детей первых двух месяцев жизни имеется транзиторный гуморальный иммунитет, в связи с чем при тяжелых деструктивных пневмониях в этой возрастной группе показано назначение с иммунозаместительной целью стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения (октагам, интраглобин) в терапевтических дозах 0,5 гр/кг массы тела 2-3 введения через день или ежедневно.

Необходимость назначения иммунозаместительной терапии у детей до 3 лет определяется тяжестью течения пневмонии и наличием факторов, способствующих снижению иммунной защиты. Так как этиология пневмоний в данной возрастной группе представлена преимущественно пневмококком, гемофильной палочкой или другими грамотрицательными микробами, целесообразно назначать обогащенный антителами класса М (Ig) пентаглобин в дозе 5 мл/кг массы тела курсом в 2-3 введения ежедневно или через день. В иммуноглобулинах класса М сконцентрированы антитела к грамотрицательным возбудителям и к эндотоксину грамотрицательных бактерий. Известно, что пентамерная структура антител класса М определяет более сильную агглютинацию бактериальных антигенов, что способствует более активному уничтожению и элиминации бактерий. До идентификации микробной этиологии процесса в целях пассивной противоинфекционной иммунотерапии при необходимости следует применять нативнозамороженную донорскую плазму. При установленной этиологии процесса — гипериммунную (антистафилококковую или антисинегнойную). Плазма дозируется из расчета 5-10 мл на 1 кг массы ребенка, кратность введения плазмы не превышает 3-х раз (с интервалом через 1-2 дня).

Следует, однако, отметить, что практическая необходимость иммунозаместительной терапии при адекватном комбинированном лечении в настоящее время возникает редко. Тем более нет нужды в применении таких активирующих иммуногенез препаратов, как стафилококковый анатоксин, левамизол, продигиозан, довольно широко использовавшихся в недавнем прошлом (В.А.Бычков и соавт., 1994).

Важным компонентом лечения детей с легочно-плевральными формами ОГДП является энзимотерапия: при нормализации функции кишечника детям в возрасте 2-х лет и старше следует назначать вобэнзим по 2-3 таблетки х 3 раза в день в течение двух недель. При наличии выраженных плевральных наложений вобэнзим необходимо давать длительным курсом в процессе ребилитационных мероприятий.

Реабилитационные мероприятия у детей с ОГДП начинают уже в остром периоде заболевания (после купирования токсикоза и снижения температуры до субфебрильных цифр) с массажа конечностей и дыхательной гимнастики. При расширении двигательной активности (обычно после удаления катетера из центральной вены и дренажной трубки из плевральной полости) можно продолжать занятия лечебной и дыхательной гимнастикой в зале. В это же время начинают и физиотерапевтическое лечение.

Длительность пребывания детей с ОГДП в стационаре составляет 15-35 суток (в среднем — 25-30 дней). При условии, что последние 10-12 из них приходятся на первичную реабилитацию, как таковую.

Всех детей, перенесших ОГДП, необходимо наблюдать в течение 0,5-3-х лет. Кратность осмотра при этом составляет 1 раз в три месяца в течение первых 6 месяцев после выписки, далее — 1 раз в полгода. Рентгенографию грудной клетки производят через первые три месяца всем детям, при повторных осмотрах — по показаниям.

Читайте также:  Массаж при пневмонии у детей

Особо следует отметить, что наличие даже выраженных остаточных клинико-рентгенологических проявлений перенесенного деструктивного процесса (осумкованных воздушных внутрилегочных или внутриплевральных полостей, объемных плевральных наложений) при удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии признаков продолжающегося инфекционного процесса, не может служить показанием для пролонгации госпитального лечения, тем более — для каких-либо хирургических вмешательств (торакоскопия, повторные дренирования плевральной полости, торакотомия с декортикацией легкого и пр.). Как показывает практика, после санации организма ребенка и нормализации его иммунного статуса подобные осложнения при условии систематической реабилитации (повторные курсы физиотерапии, ЛФК и массажа грудной клетки, постоянных занятий дыхательной гимнастикой и длительная энзимотерапия) подобные осложнения полностью купируются в сроки от 0,5 до 1,5 лет.

Этиология пневмонии – острого инфекционного воспаления тканей легких. Заболеваемость пневмонией у детей. Рентгенодиагностика крупозных и фокальных пневмоний. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. Сегментарная пневмония.

презентация [1,0 M], добавлен 20.09.2014

Понятие и классификация пневмоний. Патогенез развития и этиология заболевания. Клиника, симптомы, физикальные, инструментальные методы исследования. Основные осложнения пневмонии. Продолжительность антибактериальной терапии госпитальной пневмонии у детей.

презентация [320,1 K], добавлен 10.01.2017

Определение и этиология пневмонии как острого инфекционного воспаления тканей легких. Рентгенодиагностика крупозных или фокальных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста.

презентация [1,0 M], добавлен 10.12.2015

Пневмония как острое инфекционное воспаление тканей легких. Этиологические аспекты пневмонии у детей. Рентгенодиагностика крупозных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста.

презентация [1,7 M], добавлен 19.10.2014

Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016

Этиология и патогенез внебольничной пневмонии. Пути контаминации легких патогенной флорой. Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка. Критерии степени дыхательной недостаточности. Лечение острой пневмонии, показания к госпитализации.

презентация [20,3 M], добавлен 27.02.2016

Пневмония как острое инфекционное заболевание. Его этиология, симптомы. Признаки при физикальном обследовании. Современная классификация пневмоний у детей. Рентгенологические исследования. Клинические проявления пневмонии у стариков. Внелегочные симптомы.

презентация [1,9 M], добавлен 09.11.2014

Пневмония как острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей. Развитие пневмонии у людей старческого возраста, ее проявления. Возбудитель заболевания, факторы риска. Классические клинические симптомы пневмонии у грудных детей, лечение.

презентация [1,9 M], добавлен 17.09.2015

Общая характеристика пневмонии как острого инфекционного воспаления тканей легких. Этиологические аспекты пневмонии у детей, их отличия от таковых у взрослых. Рентгенодиагностика крупозных или фокальных пневмоний в дошкольном и школьном возрасте.

презентация [264,1 K], добавлен 05.02.2014

Пневмонии: группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких. Характер возбудителя и его лекарственная чувствительность. Три пути проникновения возбудителей пневмонии.

реферат [50,7 K], добавлен 03.05.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Термин &#171,деструкция&#187, происходит от латинского слова &#171,destructio&#187,, что в переводе означает &#171,разрушение&#187,. Острыми деструктивными называются воспаления легких, которые характеризуется гнойным расплавлением легочной ткани и интерстициального каркаса.

Это очень тяжело протекающая пневмония, которая, согласно статистическим данным, регистрируется у каждого десятого ребенка, болеющего пневмонией.

  • Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии
  • Симптоматика гнойного лобита у детей
  • Клинические признаки абсцесса легких у детей

Деструктивные процессы в легких характерны больше для недоношенных и грудничков, что связано с незрелостью их иммунной системы.

Среди причин развития деструктивных пневмоний в детском возрасте большую роль играют:

  • вирусы (гриппа, парагриппа) – до 50%,
  • золотистый стафилококк – до 30%,
  • пневмококки – 25%,
  • хламидии,
  • микоплазма,
  • грибковая инфекция.

Факторами риска возникновения острой деструктивной пневмонии у детей являются:

  • аспирация дыхательных путей (околоплодными водами в родах, содержимым желудка),
  • гипотрофия (дефицит массы тела),
  • пороки сердца,
  • иммунодефицитные состояния,
  • острые респираторные вирусные инфекции,
  • нерациональная антибиотикотерапия, проведенная накануне.

Попадание возбудителя в легкие происходит разными путями. Наиболее частым является бронхогенный путь, при котором микроорганизмы вдыхаются ребенком естественным путем (через бронхи) с воздухом. Более редкими являются гематогенный и лимфогенный пути заражения.

Острая респираторная вирусная инфекция увеличивает выработку слизи в дыхательных путях ребенка, но при этом ослабляет ее противоинфекционные свойства. Вирусы в процессе своей жизнедеятельности разрушают клетки альвеолярных стенок. Густая мокрота нарушает работу мукоцилиарного аппарата, в результате этого слизь, содержащая микроорганизмы и разрушенные клетки альвеолярного эпителия, скапливается в просвете альвеол, нарушая тем самым дыхательную функцию легких.

На фоне сниженного вирусами местного бронхопульмонального иммунитета в легких начинает активно развиваться вторичная бактериальная флора.

Таким образом, причиной деструктивных пневмоний, которые возникают при острых респираторных вирусных заболеваниях, являются не вирусы, а вирусно-бактериальные ассоциации.

Внедрение инфекционного агента в ослабленную дыхательную систему ребенка вызывает отечность и полнокровие слизистых оболочек бронхов и бронхиол, что нарушает их вентиляционную и дренажную функции. У детей с отягощенным аллергологическим анамнезом такие морфофункциональные изменения в легких могут в считанные часы привести к удушью вследствие острого бронхообструктивного синдрома.

Застой крови в сосудах легких приводит к нарушению легочной микроциркуляции. В результате этого в мелких сосудах запускаются процессы патологического тромбообразования, что еще больше затрудняет кровообращение в легочных тканях. В итоге начинается гипоксия клеток легочных структур с их последующим некрозом (отмиранием).

Из разрушенных клеток легких высвобождаются множество внутриклеточных ферментов и продуктов распада. В присутствии микрофлоры процесс отмирания и гнойного распада ткани легкого усугубляется. Вокруг некротического очага наблюдается реактивное воспаление ткани легкого.

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей протекает тяжело, с септическими проявлениями. Различают несколько вариантов течения острой легочной деструкции:

  1. При остром течении патологии в легких происходит активный гнойно-воспалительный процесс с расплавлением тканей. Клинические симптомы и интоксикационный синдром при этой форме очень выражены.
  2. При подостром течении клиническая картина умеренно выражена. Часто пневмония с таким течением заканчивается отграничением гнойного очага – абсцедированием.
  3. Острая пневмония у детей при ее хроническом течении часто заканчивается выздоровлением.

Различают несколько форм острого гнойного воспаления легких, что зависит от обширности патологии в легких и окружающих их тканях:

  1. Инфильтративно-деструктивная (имеет клинику полисегментарного воспаления легких, которое характеризуется подострым течением с образованием множественных гнойных полостей небольшого размера с перифокальным воспалением легочной ткани).
  2. Гнойный лобит (протекает с гнойным воспалением ткани целой легочной доли, в центре которой формируется деструктивный очаг).
  3. Абсцесс легкого (характеризуется формированием псевдоабсцесса, где на месте деструкции участка легкого формируется полость, ограниченная стенкой из фибрина. Вследствие разрушения волокон фибрина в образовавшейся полости скапливаются разрушенная легочная ткань и гной. Однако, поскольку такой псевдоабсцесс не имеет соединительнотканной оболочки (капсулы), он быстро прорывает в бронх или плевральную полость.
  4. Буллезная (протекает с образованием воздушных полостей. Если эти полости небольшие по размеру, они часто самоликвидируются. Такие буллы имеют тонкую стенку, поэтому при их расположении близко к плевре, они могут прорываться в плевральную полость).

Клиническая картина каждой из форм имеет свои особенности клинической и рентгенологической картины, что позволяет своевременно поставить ребенку диагноз и назначить адекватную терапию.

Деструктивная пневмония у детей обычно имеет острое начало. Выраженность клинической картины зависит от течения и формы заболевания, возраста и состояния иммунитета ребенка.

Клиническими признаками инфильтративно-деструктивной формы острой деструктивной пневмонии являются:

  • связь с острой респираторной инфекцией,
  • острое начало,
  • лихорадка (до 40°С),
  • одышка,
  • учащение сердцебиения,
  • цианоз периоральной (около рта) области и кончиков пальцев,
  • при перкуссии выявляется притупление звука над зоной инфильтрации,
  • при аускультации грудной клетки над пораженной зоной легкого выслушивается ослабленное дыхание,
  • на рентгенограмме – негомогенное затемнение ткани легкого с множественными &#171,ячейками&#187,.

При возникновении у ребенка гнойного лобита симптоматика будет такой:

  • быстрое нарастание тяжелой интоксикации,
  • выраженная одышка,
  • цианоз кожных покровов,
  • при осмотре определяется уменьшение амплитуды дыхательных движений пораженной половины грудной клетки,
  • при перкуссии – притупление перкуторного звука,
  • при аускультации – резко ослабленное дыхание или его отсутствие над пораженной долей легкого,
  • на рентгенограмме – гомогенное затемнение всей доли легкого, признаки парапневмонического плеврита.

При образовании абсцесса легкого симптоматику можно разделить на стадии, что зависит от процессов, происходящих в легких:

  1. До прорыва: лихорадка с ознобом, болевые ощущения в грудной клетке, выраженный интоксикационный синдром, учащение дыхания.
  2. После прорыва: в бронх (снижение температуры тела и улучшение состояния ребенка), в плевральную полость (внезапная боль со стороны прорыва и резкое ухудшение состояния пациента).

При перкуссии над полостью абсцесса выявляется тупой перкуторный звук, а при аускультации – ослабленное дыхание. На рентгенограмме определяется круглый очаг с четкими очертаниями, а если имеет место прорыв в бронх – уровень экссудата в этом очаге.

Буллы в легких указывают на выздоровление после деструктивной пневмонии и являются вариантом благоприятного исхода.

На рентгенограмме буллы определяются в виде полостей с тонкими стенками, вокруг которых находится нормальная легочная ткань.

Выявление острых гнойных деструктивных пневмоний у детей проводится с помощью:

  • физикальных методов (осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации),
  • обзорной рентгенографии,
  • лабораторных исследований (анализов крови, мокроты, плевральной жидкости),
  • ультразвукового исследования органов грудной клетки,
  • других методов (компьютерной или магнитно-резонансной томографии).

Как правило, врачи-клиницисты в своей практике применяют не все дополнительные методы исследования. Их объем зависит от выраженности клинической симптоматики у ребенка, опыта врача, физической и материальной возможности их проведения.

Острые гнойные деструктивные процессы в легких при несвоевременном и неправильном лечении могут осложняться, что усугубляет течение патологии и закончится летально. Осложнениями острого деструктивного воспаления легких у детей являются легочными и внелегочными, например:

  • пиоторакс – развивается вследствие прорыва в плевральную полость абсцессов, образовавшихся при инфильтративно-деструктивной форме пневмонии,
  • пиопневмоторакс – возникает в результате прорыва гнойного лобита или абсцесса, которые возникли в результате острой деструктивной пневмонии,
  • пневмоторакс – происходит при прорыве в плевральную полость буллы. При наличии клапана из разорвавшейся стенки буллезной полости развивается напряженный пневмоторакс,
  • фибриноторакс – на их основе формируются спайки,
  • острая дыхательная недостаточность,
  • инфекционно-токсический шок,
  • септикопиемия,
  • сепсис,
  • сердечно-сосудистая, почечная или полиорганнная недостаточность.

Частым осложнением острых деструктивных воспалений легких у детей является вовлечение плевры, что проявляется в виде парапневмонического плеврита. В результате этого в плевральной полости начинают накапливаться белки, лейкоциты, эритроциты (экссудативный плеврит), откладываться нити фибрина (фибринозный плеврит), что приводит к образованию спаек. Клинически такой плеврит проявляется сильными болями с пораженной стороны грудной клетки, ребенок щадит эту сторону при дыхании, что при внешнем осмотре выглядит как отставание половины грудной клетки при дыхании.

Процесс скопления гноя в плевральной полости может принять хроническое течение. При большом количестве фибринозных спаек между ними формируются гнойные полости – развивается эмпиема плевры. Протекает эта стадия с выраженным интоксикационным синдромом и недостаточностью внутренних органов.

Дети в остром периоде гнойного деструктивного воспаления легких должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Пневмонии у детей подлежат комплексному лечению с обязательным назначением антибактериального препарата или их комбинации. Выбор антибиотика зависит от:

  • возраста ребенка,
  • тяжести заболевания,
  • обширности процесса,
  • вида возбудителя,
  • состояния иммунитета,
  • сопутствующих патологий,
  • наличия осложнений.

До первого введения или приема антибиотика проводится взятие материала для бактериологического посева. До получения результатов бакпосева и определения антибиотикоустойчивости возбудителя ребенку назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (Амоксиклав, Цефуроксим, Кларитромицин и другие) эмпирически, то есть без подтверждения вида возбудителя и его чувствительности к этому средству.

Вместе с антибиотиками назначаются пробиотики (Лактовит, Линекс, Бифиформ). После получения результатов бактериологического посева проводится коррекция антибиотикотерапии (при необходимости).

Если есть подозрение, что первичным возбудителем послужила вирусная или грибковая инфекция, то вместе с антибактериальной терапией возможно назначение противовирусных и противогрибковых средств.

В случае неэффективности антибиотикотерапии проводят замену противомикробного препарата. Неэффективный считается антибиотик, который не дает уменьшения клинической симптоматики после 3-5 дней приема (в зависимости от тяжести патологического процесса). Длительность лечения антибиотиками определяет врач на основании клинических данных, осмотра и результатов лабораторных исследований и рентгенографии. Средняя продолжительность у детей составляет около 4 недель.

Еще одним из главных направлений консервативной терапии при острых гнойных деструктивных воспалениях легких у детей является дезинтоксикационное лечение. Для этого назначается инфузионная терапия солевыми растворами, растворами глюкозы, детоксикантами (Реополиглюкин, Гемодез) на фоне диуретиков.

Патогенетическая терапия острых гнойных деструктивных воспалений легких включает назначение:

  • бронхолитических, муколитических препаратов, бронходилататоров (Ацетилцистеин, Лазолван, Мукалтин, Бромгексин, Эуфиллин) – для облегчения отхождения мокроты,
  • антигистаминных средств (Димедрол, Супрастин, Терфен, Эриус) – при признаках бронхоспазма,
  • системных энзимов (Вобэнзима, Флогэнзима) – для предупреждения спаечной болезни.

По показаниям назначаются и препараты других групп. Это входит в компетенцию лечащего врача и зависит от имеющихся у ребенка показаний для их назначения.

При нарастании симптоматики и появлении осложнений острой деструктивной пневмонии у детей показано оперативное лечение – дренирование плевральной полости. Для этого между шестым и седьмым ребрами в плевральную полость вводится дренажная трубка, по которой может отводиться гной или подаваться ферментные препараты (при выраженном спаечном процессе) или антибиотики (при пиотораксе).

Профилактика возникновения острых гнойных деструктивных воспалений легких у детей заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний дыхательной системы, в том числе острых респираторных инфекций, и проведении вакцинопрофилактики.

Прогноз при своевременно начатом правильном лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей в целом благоприятный, однако летальность от осложнений острых гнойных деструктивных пневмоний составляет около 1%.

источник