Меню Рубрики

Особенности течения крупозной пневмонии

Крупозная пневмония — относится к частым заболеваниям. 6-18 случаев на 1 тыс, населения в год, такова распространенность этого типа пневмонии среди населения разных стран.

Как правило учащается, оно во время эпидемии гриппа.

Крупозная пневмония может развиться в любом возрасте, однако чаще заболевают дети, у пожилых болезнь протекает особенно тяжело. Взрослые мужчины страдают этим заболеванием почти в 3 раза чаще, чем женщины.

За последние 10-15 лет крупозная пневмония коренным образом изменила свое клиническое течение. Одной из причин такого полиморфизма является изменение возбудителя заболевания.

Если ранее почти единственным возбудителем пневмонии считался пневмококк, не утративший и сегодня своего значения, то теперь существенную роль играют ассоциации микроорганизмов, в том числе и вирусно-бактериальные — диплобациллы Фридлендера, палочки Пфейфера, стрептококки.

Однако для возникновения заболевания недостаточно наличия в организме или попадания в него микробов. Нередко они находятся в организме, в частности, в полости рта и верхних дыхательных путей, не вызывая заболевания. Как говорил С. С. Зимницкий, крупозное воспаление легких — «болезнь заразная, но не заразительная». Она мало контагиозна так как вызывается не только внедрением пневмококка в верхние дыхательные пути человека, но и различными предрасполагающими факторами. Так, например, охлаждение, пониженная сопротивляемость организма, травмы грудной клетки и черепа, или нервные потрясения, алкоголь и физическое утомление могут способствовать возникновению заболевания. Также имеют значение сенсибилизация организма и его повышенная чувствительность к инфекциям.

Возбудители попадают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путем. Чаще всего пневмококки проникают через бронхи и внедряются в легкие, начиная с области корня, где оседают в лимфатических сосудах, вызывая воспаление сначала межуточной ткани, а потом и межальвеолярных перегородок. Отсюда инфекция попадает в просвет альвеол, что приводит к образованию фибринозного выпота. В результате легкое становится плотным, безвоздушным, происходит его гепатизация. В этот период в пораженном легком в большом количестве содержатся вирулентные пневмококки, которые выделяются с мокротой и обнаруживаются в крови, причем здесь одновременно происходит образование антител. Когда титр антител достигает определенного уровня, пневмококки погибают и исчезают из мокроты и крови. В легочной ткани усиливается выделение протеолитического фермента и рассасывание фибринозного выпота. Важную роль в патогенезе крупозной пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависит от их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов — чему благоприятствует охлаждение, от избыточного образования отечной жидкости, охватывающей, целую долю или несколько долей легких. Одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигенный материал микроорганизмов и другие аллергены.

В патанатомии при типичной крупозной пневмонии различают 4 стадии изменений в легочной ткани:

  1. Стадия прилива, при которой наблюдаются гиперемия и воспалительный отек легочной ткани с накоплением в альвеолах жидкого серозного экссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов. Экссудат содержит пневмококки и волокна фибрина. Эта стадия длится от 12 ч до 3 сут.
  2. Стадия красного опеченения, характеризуется уплотнением фибрина в экссудате с обильной примесью эритроцитов и небольшим количеством лейкоцитов. Легкое макроскопически уплотнено и увеличено в объеме. Продолжительность этой стадии 1-3 сут.
  3. Стадия серого опеченения отсутствует гиперемия. Она отмечается исчезновение эритроцитов из экссудата с одновременным увеличением в нем числа лейкоцитов, что придает пораженному отделу легких серо-зеленый цвет. Воспаленная доля легкого по прежнему уплотнена, увеличена, альвеолы заполнены густой массой фибрина.
  4. Стадии разрешения, во время которой происходит растворение и рассасывание-фибрина протеолитическими ферментами, наблюдается распад лейкоцитов. Экссудат становится жидким и гноевидным. Наступает его полное рассасывание, при котором легкое становится мягким. Эта стадия наиболее длительная, продолжительность ее зависит от распространенности процесса, реактивных особенностей организма и др.

Одновременно с поражением легких в плевре возникают изменения в виде фибринозных наложений на плевральной поверхности пораженного легкого. Вследствие распространения инфекции по лимфатическим путям увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы.

  • Озноб
  • Головная боль
  • Потливость
  • Повышение температуры до 40-41°С
  • Боли в груди со стороны поражения, которые становятся сильнее при глубоком вдохе
  • Одышка
  • Ломота в руках и ногах
  • Кашель

При современных методах лечения классическое течение крупозной пневмонии не встречается. Чаще всего температура держится в течение 1-3 дней и падает критически или литически. Само заболевание протекает легко. Однако нормализация лейкоцитарной формы происходит медленно, примерно в течение 7-10 дней, СОЭ увеличена и стабилизируется за 2-3 нед.

За счет увеличения палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в крови наблюдается выраженный лейкоцитоз. Количество эозинофилов резко уменьшается или полностью исчезает из периферической крови и вновь появляется после кризиса. Отмечается относительная лимфопения, умеренный тромбоцитоз, повышенная СОЭ. Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. При исследовании в разгаре заболевания наблюдаются некоторые изменения в моче. В частности, повышается ее удельный вес, в небольшом количестве появляются белок и уробилин. Отмечается низкий диурез. В осадке могут быть цилиндры, ураты и кристаллы мочевой кислоты. В мокроте находят весьма характерные изменения уже к концу первого или на второй день заболевания: появляется вязкая мокрота со ржавым оттенком, микроскопически в ней, помимо эритроцитов и лейкоцитов, можно обнаружить диплококки, пневмококки и небольшие свертки фибрина. Кроме того, следует произвести посев мокроты и определить чувствительность флоры к различным антибиотикам.

В период криза больные чувствуют сильную слабость, резкую потливость, адинамию, одышку, сердцебиение. Однако вскоре самочувствие их улучшается, все патологические изменения со стороны внутренних органов, в особенности, органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем постепенно ликвидируются.

Наиболее частыми осложнениями является, затяжное течение пневмонии и развитие хронических бронхо-легочных заболеваний. Главной причиной затяжного течения считается нарушение специфической и неспецифической защиты, то есть изменение реактивности макроорганизма. Это понятие включает в себя снижение функциональной активности и иммунокомпетентных Т- и В-клеток; уменьшение синтеза иммуноглобулинов, подавление системы комплемента, угнетение фагоцитоза. Все это снижает противоинфекционную защиту макроорганизма и способствует вялому, затяжному разрешению очага воспаления.

Абсцесс и гангрена легкого возникают чаще всего в патологически измененном организме, сенсибилизированном еще до заболевания пневмонией, или ослабленном какой-либо другой болезнью — сахарный диабет, подагра, сифилис и др.. В этих случаях воспалительный процесс в легких протекает бурно, по типу гиперэргического воспаления, в результате которого образуется некроз легочной ткани.

Нагноительные заболевания легких развиваются в разгаре крупозной пневмонии или на исходе заболевания. Клинически они проявляются ухудшением общего состояния больного, повышением температуры, ознобом, появлением в большом количестве гнойной или гнилостной мокроты с запахом. При выслушивании обнаруживается наличие звучных или даже звонких влажных хрипов, которые до этого не определялись. Диагностика абсцесса легкого, помимо клинических данных, основывается на данных рентгенологического исследования и анализа мокроты. Деструкция легких может осложниться разрывом полости и развитием спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса.

Парапневмонический и метапневмонический выпотной плеврит.

Сухой плеврит почти всегда сопутствует крупозной пневмонии и не считается ее осложнением. Присоединение серозно-фиброзного или гнойного плеврита — одно из тяжелых осложнений, наблюдающееся обычно в конце заболевания. Рентгенологическое исследование уточняет наличие выпотного плеврита, но наиболее надежные результаты дает плевральная пункция.

Отек легкого развивается вследствие ослабления сердечной мышцы и изменений в сосудистых стенках. Состояние больного при этом значительно ухудшается, появляется одышка и ощущение недостатка воздуха, кашель усиливается и сопровождается появлением пенистой мокроты. Лицо становится бледным. Тоны сердца глухие. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено. Дыхание шумное, клокочущее, слышное на расстоянии, учащенное; при выслушивании отмечается много разнокалиберных влажных хрипов.

Эти осложнения чаще наблюдаются у пожилых людей и у лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая — коллапс и сердечная недостаточность. Они возникают у больных с распространенным — обычно многодолевым процессом при поздней госпитализации и неэффективности лечения, нередко на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы — ишемическая болезнь, пороки сердца, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического поражения сосудодвигательного центра или непосредственного поражения токсинами сердечной мышцы и периферических сосудов; не исключается возможность нарушения функции надпочечников.

Коллапс характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного, появлением слабости, шума в ушах, потемнением в глазах, кожа цианотичная, покрыта потом. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, артериальное давление понижено. Тоны сердца приглушены.

Крупозная пневмония может осложняться очаговым нефритом, значительно реже — диффузным гломерулонефритом. Поражение печени при лобарной пневмонии иногда проявляется желтухой, которая может быть следствием гемолитической иммунной анемии. Редкими осложнениями стали перикардиты, эндокардиты, менингиты.

источник

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание, для которого характерно уплотнение одной или нескольких долей легкого и образование в альвеолах патологического экссудата, вследствие чего нарушается процесс газообмена.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) возможен летальный исход.

Легкие – парный орган дыхания, расположены в левой и правой половине грудной полости, ограничивая комплекс органов средостения. Правое легкое состоит из трех долей, а левое из двух. Каждая из долей легкого, в свою очередь, образована сегментами, легочная ткань внутри сегментов состоит из пирамидальных долек, в вершину которых входит бронх, образующий в ней последовательным делением 18-20 концевых бронхиол, заканчивающихся ацинусом. Ацинус состоит из респираторных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы, их стенки усеяны альвеолами, в которых происходит газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Крупозное воспаление может захватывать как отдельные сегменты легкого, так и всю долю, а иногда и легкое полностью.

Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

К факторам риска относятся:

  • инфекционные заболевания;
  • курение;
  • травмы грудной клетки различной степени тяжести;
  • иммунодефицитные состояния;
  • переохлаждение;
  • интоксикации;
  • анемии;
  • частые стрессовые ситуации;
  • переутомление;
  • нерациональное питание.

В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.

Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:

  • абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
  • ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
  • центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
  • мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
  • массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
  • тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф;
  • аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита, воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
  • менингеальная – характерны менингеальные симптомы.

Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.

Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:

  1. Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
  2. Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
  3. Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
  4. Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.

Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.

При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.

Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль, одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры. На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.

С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника, кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия.

Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.

У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота, боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит. По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.

Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.

Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.

В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.

Одним из наиболее информативных инструментальных методов диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование. Для подтверждения диагноза может потребоваться компьютерная или магниторезонансная томография.

Лабораторная диагностика включает общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой. В общем анализе крови на пике болезни определяется повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.

Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.

С 3-4-х суток от момента начала заболевания назначается ингаляционная терапия (ультразвуковые аэрозольные ингаляции антибактериальных средств и пр.), курс лечения обычно составляет от 10 до 15 процедур. На стадии разрешения может использоваться физиотерапия (импульсная ультравысокочастотная терапия, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия).

Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, гнойного медиастинита, сепсиса, инфекционно-токсического шока, абсцесса головного мозга, гнойного менингита, гнойного артрита, сердечно-легочной недостаточности.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный. В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

С целью профилактики крупозной пневмонии рекомендуется:

  • своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно респираторных;
  • отказ от самолечения антибиотиками;
  • избегание травм грудной клетки;
  • избегание переохлаждения;
  • рациональный режим труда и отдыха;
  • отказ от вредных привычек;
  • рациональное питание.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) — острое инфекцион­ное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответ­ствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмо­ния иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной

Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бак­терии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная па­лочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факто­рами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения после­довательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, кото­рый свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия на­зывается стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса — экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми мето­дами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10—12 дней.

Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим оз­нобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39—40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания .появляется ржавая мокрота и вы­сыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид боль­ных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, ды­хание частое (до 30—40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.

При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В .период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepita­tio redux) на вдохе.

Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным — мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс — учащается пульс, снижает­ся артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кро­вати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Читайте также:  Правосторонняя пневмония код по мкб 10

Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Ко­личество лейкоцитов достигает 15000—20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы со­ставляют до 80—90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритро­цитов! ускоряется и держится еще 10—15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьше­ние количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за уси­ленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, ко­торая задерживается в альвеолах и тканях.

Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.

Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослаб­ленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на не­большое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2—3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встреча­ются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на дру­гое— блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровож­даться осложнениями — нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.

Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубацион­ный период равен 1—2 неделям, начало заболевания постепенное, тем­пература не превышает 39° и через 3—5 дней падает литически. Боль­ные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически — гомогенную тень. Со стороны кро­ви наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1—3 дней, в редких слу­чаях— в более поздние сроки.

Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бес­сознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих слу­чаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизи­стой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупори­вают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пнев­монию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного мате­риала, из-за возможного гнилостного распада легкого.

Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях лег­ких, бронхиальное дыхание и крепитация.

Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500—2000 мл жид­кости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необ­ходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует сма­зывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном созна­нии класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное на­блюдение медицинского персонала (отдельный пост).

Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г — по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают кам­фару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихора­дочного периода. К работе можно приступить спустя 3—4 недели после нормализации температуры.

Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаж­дение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за по­лостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.

Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных лист­ков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, трав­мах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапли­вается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удель­ный вес экссудата достигает 1,020, а белок — 3% и больше.

Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлени­ем ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глу­боком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдает­ся отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.

Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исче­зает. Вместе с тем появляются новые симптомы — высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и по­верхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сгла­жены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.

При рентгенологическом исследовании имеется тень различных раз­меров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагно­стики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по зад­ней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соот­ветственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расши­ряются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхне­му краю нижележащего ребра. После отсасывания 5—10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажи­мают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Получен­ную жидкость направляют в лабораторию для исследования.

Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1—2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с огра­ничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.

Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля ко­деином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом — салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 ра­за в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации — преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссу­дата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек — дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят ана­логично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сер­дечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.

Аппарат Потена (рис. 1) — градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце ра­зряжающей трубки.

Гнойный плеврит. Гнойный плеврит разви­вается вследствие про­никновения в плевраль­ную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в орга­низме. Гнойный плеврит развивается и при тубер­кулезе, при попадании микобактерий из кавер­ны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.

Симптоматология. Гнойные плевриты про­текают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим па­дением до нормальных цифр с проливным по­том, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеври­те. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000—30000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, значи­тельное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхарки­вается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.

Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в по­лость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хи­рургическому вмешательству.

источник

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39 о С, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

  • резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
  • при перкуссии – тупой звук;
  • везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.

В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.

Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:

  • забор анализа крови, мочи, мокроты;
  • биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
  • бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
  • Электрокардиографию.

Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.

В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.

Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.

Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:

  • при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
  • если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
  • рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
  • затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.

Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.

Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.

При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:

  • иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
  • коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
  • коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
  • дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
  • кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
  • кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).

При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.

Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.

источник

Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, клебсиеллы, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

  • Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
  • Гематогенный.
  • Лимфогенный.

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

  • Переохлаждение.
  • Травма грудной клетки.
  • Интоксикация организма.
  • Наличие сопутствующих патологий (острая или хроническая стадии).
  • Анемия.
  • Авитаминоз.
  • Переутомление.
  • Стресс.
Читайте также:  Правосторонняя нижнедолевая пневмония у ребенка

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

  1. Первая стадия (стадия прилива). Длится около суток, для нее характерно: микробный отек, выраженная гиперемия доли легкого. Проницаемость капилляров возрастает, а красные клетки крови просачиваются в просвет альвеол, при этом пораженная доля легкого значительно уплотняется. На рентгеновском снимке можно выявить все указанные изменения. Если на этой стадии провести обследование отечной жидкости, то в ней можно выявить огромное количество возбудителей.
  2. Вторая стадия (стадия красного опеченения). Возникает на второй день недуга. Из-за наличия полнокровия и отека диапедез эритроцитов постепенно усиливается. Однако в просвет альвеол просачиваются не только кровяные тельца красного цвета, но и нейтрофилы. Лимфатические сосуды, которые расположены в тканях легкого существенно расширяются и переполняются лимфой. По плотности, пораженная доля легкого становится идентична плотности печени и становится темно-красного цвета. Региональные лимфоузлы несколько увеличиваются.
  3. Третья стадия (стадия серого опеченения). Проявляется у больного на 4-6 день заболевания. Для нее характерно наличие в просвете альвиол нейтрофилов и нитей фибрина. Наличие красных кровяных телец снижается, что приводит к уменьшению выраженности гиперемии. При данной стадии недуга доля легкого несколько увеличивается и тяжелеет, а на плевре начинают проявляться фибринозные изменения.
  4. Четвертая стадия (стадия разрешения). Как правило, проявляется на 8-10 день недуга. Сформированный фибринозный экссудат начинает постепенно расплавляться и рассасываться. Пораженное легкое очищается от фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат выводится из органа вместе с мокротой через лимфатический дренаж легкого.

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

  • Головная боль.
  • Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
  • Общая слабость.
  • Отсутствие аппетита.

По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

  • Кашель. На ранней стадии недуга он является малопродуктивным, однако на третий день заболевания он, как правило, становится влажным. У пациента во время кашля выделяется густая мокрота. На начальном этапе она пенистая, белого цвета, но с течением недуга постепенно меняет цвет из-за наличия в ней примесей крови и становится «ржавой».
  • Цианоз. Данный симптом возникает вследствие нарушения процесса газообмена. В ткани организма перестает поступать в достаточной степени кислород. У больного отмечается цианоз губ, носогубного треугольника, пальцев рук, кожный покров становится горячий и сухой.
  • Боль в боку. Проявляется со стороны поражения легкого и имеет колющий или острый характер различной степени интенсивности. Болезненный симптом может отдавать в живот либо плечо. Как правило, такой симптом исчезает на третьи сутки. В случае, если болевой синдром сохраняется несколько дольше, это может указывать на развитие у больного эмпиема плевры.
  • Одышка. У пациента затруднен вдох, частота дыхательных движений составляет 25-50 в минуту, а пораженная половина грудной клетки значительно отстает в процессе дыхания.

Пневмония, проявляющаяся в любой форме, является очень опасным недугом, на фоне которого прогрессируют опасные осложнения, которые требуют лечения в реанимационном отделении.

Осложнения, возникающие вследствие крупозной пневмонии:

  • Гнойный плеврит.
  • Перикардит.
  • Выпотной плеврит.
  • Инфекционно-токсический шок.
  • Сепсис.
  • Абсцесс.

Диагностировать крупозную пневмонию не составляет труда, поскольку ее признаки не характерны другим формам пневмонии и являются довольно специфичными.

Однако, при проявлении первых симптомов, которыеуказывают на прогрессирование недуга, важно обратиться за квалифицированной помощью.

Наиболее информативным и точным методом диагностики является рентген. Его проводят взрослым и детям при малейшем подозрении на развитие патологии легких.

Он дает возможность быстро и безошибочно определить наличие и степень распространения патологического процесса.

Основные признаки данной формы воспаления легких, которые можно выявить таким способом:

  • Однородное затемнение доли.
  • Пораженная доля имеет несколько выпуклые границы.
  • Реакция плевральной оболочки четкая.

В случае, если при помощи рентгенографии специалисту не удалось поставить диагноз, проводят дополнительное эффективное обследование – КТ или МРТ.

С целью комплексной диагностики больному назначают:

  • Биохимический анализ крови.
  • Анализ мокроты для бактериологического исследования.
  • Общий анализ крови.
  • Анализ мочи.

Лечение данной формы воспаления легких проводится исключительно в условиях стационара. Эта патология вызывает угрозу для жизни человека и речь о лечении в домашних условиях специалистами даже не рассматривается.

В некоторых случаях, в зависимости от клинической картины недуга, пациентов переводят в отделении интенсивной терапии. Назначает и проводит лечение крупозной пневмонии только специалист высокой квалификации.

План лечения для пациента разрабатывается индивидуально, с учетом симптомов, степени недуга, стадии протекания, а также общего состояния больного. Базовая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза.

Лечение данной формы пневмонии всегда комплексное.

Пациенту назначается:

  • Антибактериальная терапия. Врачи назначают препарат широкого спектра действия, однако после получения результатов мокроты, данный препарат могут изменить.
  • Антивоспалительные фармацевтические средства.
  • Оксигенотерапия. Этот метод лечения используют для нормализации газообмена в легких.
  • Симптоматическое лечение.
  • Физиотерапевтические методики.

Базовая терапия может дополняться противогерпетическими препаратами, муколитиками, сосудистыми лекарственными средствами и другими препаратами, способствующими улучшению состояния больного.

Палочка Фриндлера нередко склонна к хронизации и при ослаблении иммунитета способна вновь спровоцировать изменения в легких.

Во избежание последствий и предотвращения рецидива пациентам с перенесенным заболеванием в случае небольшого повышения температуры врачи назначают повторный курс лечения антибиотиками.

Крупозная пневмония – это поражение легочной ткани и альвеол инфекционного характера.

При этой патологии происходит уплотнение одной или нескольких долей легкого, в области альвеол имеется фиброзный выпот (скопление жидкости – экссудата), а на плевре образуются фиброзные наложения.

Чаще наблюдается у взрослых людей, реже встречается крупозная пневмония у детей. Сопровождается очень выраженными симптомами и требует незамедлительного лечения.

Этиология крупозной пневмонии, распространяющейся на одну или несколько долей, хорошо известна. Заболевание возникает в результате деятельности патогенной микрофлоры. Возбудители крупозной пневмонии – пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы.

В большинстве случаев инфекция передается воздушно-капельным путем. Вместе с мелкими частицами пыли микроорганизмы попадают в организм человека. Также возможен гематогенный и лимфогенный пути передачи. В области легких начинается воспаление.

Первичное повреждение происходит в эндотелии, нарушается мукоцилиарный клиренс клеток. Угнетается активность макрофагов и интерферона. Снижается иммунная защита, поэтому организм не может бороться с инфекцией. Постепенно развивается патология

Если в организме человека наблюдается благоприятная среда, попавшие в него микроорганизмы начнут быстро размножаться, что приведет к поражению одной или нескольких долей легкого. К факторам риска относятся:

  • Частые переохлаждения. Это приводит к снижению иммунитета, поэтому организм не может бороться с проникшей в него инфекцией.
  • Интоксикация. Из-за отравления организм ослаблен, поэтому он восприимчив к инфекционным поражениям.
  • Авитаминоз и гиповитаминоз. В обоих случаях нарушается обмен веществ, ухудшается работа всех систем и органов.
  • Травмы грудной клетки. В результате может нарушиться целостность легочной ткани.
  • Переутомление и частые стрессы.
  • Сопутствующие заболевания легких. Одинаково отрицательно сказываются хронические и острые патологии.

При наличии вышеперечисленных факторов нужно внимательно относиться к своему здоровью. Если появятся неприятные ощущения в области легких, нужно обязательно пройти обследование, чтобы не запустить развитие патологического процесса.

Выделяют три стадии крупозной пневмонии. Они отличаются степенью тяжести и сопровождаемыми симптомами.

Наблюдается очень резкое и внезапное начало. Может длиться от нескольких часов до 3-4 суток. Человек отмечает сильные головные боли, повышение температуры до средних показателей, болезненное дыхание, кашель. Может наблюдаться отставание одной половины грудной клетки в дыхании, где располагается очаг. Выслушивается крепитация.

В альвеолах образуется выпот, легкие уплотняются, по структуре становятся похожими на печень. Сухой кашель сменяется ржавой мокротой, что является характерным признаком крупозной пневмонии. При перкуссии выслушивается тимпанит.

Общее состояние ухудшается, возникают психозы. Появляется гнойная мокрота при кашле. Выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии слышен тупой звук.

Снижается температура, появляется продуктивный кашель с обильной мокротой. При перкуссии выслушивается тимпанит, возвращается крепитация.

Симптомы крупозной пневмонии следующие:

  • общая слабость,
  • симптомы интоксикации,
  • понижение аппетита,
  • кишечные расстройства, приводящие к запору или диарее,
  • сильные боли в области легких (обычно болит только с одной стороны),
  • кашель с большим количеством мокроты цвета ржавчины,
  • цианоз кожного покрова, он становится очень горячим.

Также они зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени температура повышается до 38 градусов, сердцебиение до девяноста ударов в минуту, АД –, не ниже обычного. Одышка возникает при нагрузке. Зона поражения невелика.

При средней степени тяжести проявления болезни более выраженные. Наблюдается температура до 39 градусов, сердцебиение –, до ста ударов в минуту, АД умеренно снижено. Одышка возникает в покое. Происходит массивная инфильтрация легких.

Очень тяжелая степень сопровождается температурой до 40 градусов, сердцебиение –, выше ста ударов в минуту, АД резко понижено. Наблюдается цианоз и обширная инфильтрация легких.

При возникновении любых вышеперечисленных признаков нужно срочно обратиться к врачу.

Причины крупозной пневмонии у детей такие же, как и у взрослых. Заболевание развивается в результате деятельности патогенных микроорганизмов. Подцепить инфекцию ребенок может от взрослых или детей. Поэтому если кто-то в семье болен, малыша лучше оградить от него. Если в детском саду были зафиксированы случаи крупозной пневмонии, некоторое время следует отказаться от его посещения.

Характерно для крупозной пневмонии у малышей – возникновение герпеса на губах, крыльях носа, шее и ушах. В особенности он выражен на начальной стадии заболевания. В месте поражения кожа становится отечной, красной, сильно зудит и болит.

Если имеет место крупозная пневмония у младенца, он может стать капризным, постоянно плакать. Такое состояние похоже на то, когда у малыша режутся зубки.

Заболевание диагностируется трудно. Приходится проводить дифференциальную диагностику от очаговой пневмонии, инфаркта легкого и некоторых других заболеваний. Обязательно проводится рентгенологическое исследование, которое является наиболее результативным.

Доктор обязательно выслушивает жалобы пациента. Симптомы других патологий легких могут отличаться. При очаговой пневмонии нет острого начала, температура не повышается, отсутствует мокрота ржавого цвета. При аускультации выслушивается тупой легочный звук.

При туберкулезной казеозной пневмонии чаще всего поражается верхняя доля легкого. На рентгене хорошо видны очаги, а в мокроте имеются микобактерии туберкулеза.

Инфаркт легких сопровождается кровохарканьем, озноб и общее недомогание могут отсутствовать. На рентгене видна клиновидная тень, которая то появляется, то исчезает.

Лечение крупозной пневмонии легкого обязательно проводится в условиях стационара. Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода болезни. Ему необходимо регулярно менять положение тела, что способствует лучшему отхождению мокроты. Лечить заболевание могут при помощи медикаментозных средств, оксигенотерапии и УВЧ терапии.

Лекарственная терапия сочетает в себе употребление антибактериальных препаратов широкого спектра. Возбудитель должен быть чувствительным к используемому антибиотику. Сначала назначают Бензилпенициллин. Если в течение 2 суток от его применения нет никакого эффекта, может потребоваться замена лекарственного средства. Пневмококки чувствительны к Ампициллину, Линкомицину, Эритромицину.

Если заболевание имеет тяжелое течение, врач может назначить одновременно 2-3 лекарственных препарата. Суточная доза каждого должна быть достаточно высокой. Отмена их приема возможна только в том случае, если все признаки заболевания исчезнут.

Также требуется назначение нестероидных противовоспалительных и муколитических средств в сочетании с бронхолитиками. Если наблюдается выраженная интоксикация организма, ежедневно внутривенно вводят Гемодез посредством капельницы. Если пациент жалуется на сильные боли, требуется применение Анальгина для снятия неприятных ощущений.

Это процедура, при которой кислород используется с лечебной целью. При крупозной пневмонии процесс дыхания нарушается. Поэтому в организм попадает недостаточное количество кислорода. Как результат – кровь плохо им насыщается, это может приводить к гибели клеток.

При помощи оксигенотерапии можно быстро насытить артериальную кровь кислородом до нормы. Показанием к ее проведению является гипоксемия. Проводить процедуру требуется поточным способом. Предварительно специалист должен убедиться, что дыхательные пути пациента очищены от слизи и рвотных масс. Иначе проходимость кислорода будет нарушена.

После проведения процедуры улучшается самочувствие больного. Одышка постепенно исчезает, дыхание восстанавливается, становится более глубоким.

Это прогревание тканей электромагнитным полем с очень высокой частотой. Во время процедуры может использоваться импульсный или непрерывный ток. УВЧ хорошо помогает при острой крупозной пневмонии. Однако нельзя проводить процедуру при высокой температуре – она должна снизиться до нормальных показателей.

Этот метод устраняет воспаление и ускоряет процесс выздоровления. Уменьшается отечность тканей, местный кровоток усиливается, снижается секреция мокроты. Патогенные микроорганизмы перестают размножаться, они становятся менее активными. Курс лечения составляет примерно 10-12 процедур, каждая из которых длится до 15 минут.

При крупозной пневмонии необходимо правильно питаться. Это поможет организму быстрее восстановиться и справиться с заболеванием.

Очень полезны продукты, богатые кальцием – молоко, творог, любые сорта сыра. Количество легкоусвояемых углеводов рекомендуется снизить.

Если в первые дни болезни наблюдается высокая температура, желательно отдавать предпочтение жидкой пище – овощным и фруктовым сокам, морсам, киселям. Также полезны свежие фрукты и ягоды, в особенности цитрусовые, смородина, сливы. Важно пить побольше жидкости – не менее 2 литров в день.

Особое внимание следует уделить продуктам, в состав которых входит витамин A. Он положительно воздействует на эпителий дыхательных путей. Витамин A содержится в молочных продуктах, яйцах, печени.

Используемые при пневмонии антибактериальные препараты нарушают желудочную микрофлору. Поэтому для ее восстановления в рацион следует включать продукты, содержащие витамины группы B. К ним относятся отварное мясо, рыба, белый хлеб, гречневая каша.

Когда наблюдается крупозная пневмония у детей, может понадобиться стимуляция аппетита. Малыши часто отказываются кушать при таком заболевании. В этом случае можно дать ребенку квашеную капусту, малосольные огурцы, подкисленный мясной бульон. Эти продукты отлично повышают аппетит.

Осложнения крупозной пневмонии разделяются на легочные и внелегочные. К первым относятся: эмпиема, абсцесс, острая дыхательная недостаточность. Внелегочные проявляются в виде миокардита, нефрита, сепсиса, перикардита. Все эти состояния довольно опасные, поэтому нельзя допускать их возникновения. Лечение пневмонии следует начинать при возникновении первых же патологических признаков.

Профилактика заболевания включает в себя укрепление организма, его закаливание, отказ от курения. Нужно вести активный образ жизни, по возможности заниматься спортом, бегать по утрам. После 65 лет обязательная вакцинация пневмококковой вакциной.

Для профилактики крупозной пневмонии у детей необходимо укреплять детский иммунитет. С малышом нужно побольше гулять, следить за его питанием, включать в рацион свежие овощи и фрукты. Также необходимо исключить переохлаждения детского организма. Ребенку нужно обеспечить полноценный сон и отдых не менее 8 часов в сутки. Если малыш заболеет, необходимо проводить своевременную терапию.

Таким образом, это довольно опасная патология, которая может привести к разнообразным осложнениям. Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у детей, иммунитет которых еще довольно слабый. Поэтому нужно ее вовремя лечить, а для ее предупреждения рекомендуется проводить специальные профилактические мероприятия..

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

  • местное или общее переохлаждение;
  • дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
  • простудные заболевания;
  • сопутствующая патология;
  • снижение иммунитета;
  • травма;
  • интоксикация;
  • переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

  • В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
  • В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
  • Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
  • Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая.

Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается.

Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

  • Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.
  • Положение больного пассивное на спине.
  • Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
  • Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
  • Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
  • Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.
Читайте также:  Правосторонняя нижнедолевая пневмония история болезни

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого.

Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом.

Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал.

Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко.

Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы и кишечная палочка. Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

  • воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
  • гематогенный;
  • лимфогенный.

  • переохлаждение;
  • интоксикация организма;
  • анемия;
  • авитаминоз;
  • гиповитаминоз;
  • травма грудной клетки различной степени тяжести;
  • переутомление;
  • стресс;
  • наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
  • снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель.

Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию эритроцитов и фибрина в альвеолы.

Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами.

Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол.

Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка.

Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются.

Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

  • слабость;
  • головная боль различной степени интенсивности;
  • вялость;
  • снижение аппетита;
  • расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

  • боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
  • кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
  • обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
  • цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
  • кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
  • участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

Основные признаки крупозной пневмонии, которые можно выявить при помощи рентгена:

  • поражённая доля имеет выпуклые границы;
  • однородное затемнение доли;
  • реакция плевральной оболочки очень чёткая.

Если при помощи рентгена врачу не удалось точно поставить диагноз, то прибегают к КТ или МРТ.

Также с целью диагностики пациенту назначают:

Лечение крупозной пневмонии проводится только в стационарных условиях. Эта патология настолько опасна для жизни, что о лечении в домашних условиях или при помощи народных средств не может быть и речи. В некоторых случаях больных даже переводят в отделение интенсивной терапии. Заниматься лечением недуга должен только высококвалифицированный врач.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

  • оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
  • антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
  • физиотерапевтические методики лечения;
  • антивоспалительные фармацевтические средства;
  • симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Крупозная пневмония — это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу.

Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость — экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония — это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого.

Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов.

Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (кишечная палочка). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

Плохие условий питания и быта.

Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

  • Возможен механизм развития аутоинфекций.
  • Нервно-психические отклонения.
  • Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, авитаминоз, гиповитаминоз, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.
  • Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.
  • При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.
  • Тяжелые и вредные условия труда.
  • Вдыхание токсических опасных веществ.
  • Экологически неблагоприятная обстановка.
  • Алкоголизм, наркомания, табакокурение.
  • Сезонность осень-зима-ранняя весна.
  • Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

  1. Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.
  2. Поражение нервной системы: изматывающая головная боль, помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки аздражения мозговых оболочек.

Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония.

Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро. Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе.

Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и почечную колики.

Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты — кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет — трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

Тахикардия 120 ударов/мин, гипотония. В тяжелых случаях возникает коллапс сосудов: резкая бледность, липкий холодный пот, резкая слабость с потерей сознания, вены спавшиеся, пульс малого наполнения, набухают шейные вены.

Крупозная пневмония у детей по симптоматике отличается:

Редко наблюдается боль в боку и озноб, в первые дни может не быть кашля.

Ригидность мышц затылка, вероятны судороги.

Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения.

Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации.

Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.

Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм.

Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём.

Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.

Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией.

Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.

Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток.

В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы.

Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.

В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты.

Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток.

В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.

Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития.

При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого.

Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.

При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит.

При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.

В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости.

В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя — пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях.

При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них.

Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA.

Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы.

Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины.

Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов.

Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

  • распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
  • участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
  • фибринозный характер экссудата;
  • преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

источник