Меню Рубрики

Острая деструктивная пневмония у детей

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком :

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита :

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями :

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

источник

Чем опасна деструктивная пневмония у детей: острая и гнойная разновидности болезни, их симптомы и лечение

Деструктивное воспаление легких характеризуется началом, схожим с ОРВИ. Поэтому даже к незначительным симптомам недомогания следует присмотреться, если ребенок находится в группе риска.
Болезни, как правило, подвержены малыши с родовыми травмами или врожденными пороками. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Однако хирургическое вмешательство неизбежно, если заболевание прогрессирует или требуются инструментальные методы подтверждения диагноза. Подробнее об этом расскажем в статье.

Деструктивная пневмония у детей – опасное, а порой и смертельное заболевание, характеризующееся отмиранием тканей и гнойным воспалением легкого.

Болезнь свойственна недоношенным детям и новорожденным малышам и связана с незрелостью иммунитета. Встречается в 10% случаях всех детских заболеваний легких.

Острая форма данной пневмонии вызывается палочкой золотистого стафилококка и многих других патогенных микроорганизмов. Заболевание может быть спровоцировано:

  • вирусом гриппа,
  • пневмококковой инфекцией,
  • хламидиями,
  • микоплазмами,
  • грибковыми бактериями.

Заболеванию подвержены новорожденные дети со следующими факторами риска:

  • рождение раньше срока с незрелыми легкими;
  • внутриутробное заглатывание малышом околоплодных вод. Часто встречается, если беременная женщина «перенашивает» ребенка;
  • критическая масса тела, дефицит веса;
  • врожденные пороки сердечно-сосудистой системы;
  • внутриутробное инфицирование вирусом иммунодефицита от больной матери;
  • травмы, полученные во время родов;
  • перед тем, как была диагностирована деструктивная пневмония, малыш переболел острым респираторным заболеванием;
  • некорректное лечение антибиотиками, приведшее к осложнениям в виде деструктивной пневмонии;
  • плохие условия проживания.

Вирусы, вызывающие недуг, работают как один: например, стафилококк вызывает начало болезни, а затем к нему присоединяются другие болезнетворные микробы, усугубляющие картину болезни.

Симптомы болезни зависят от тяжести протекания. При этом заболевание всегда начинается внезапно и требует срочной госпитализации.

  1. При средней степени тяжести, называемой инфильтративно-деструктивная пневмония, у малыша наблюдаются симптомы, похожие на ОРВИ. Он жалуется на головную боль, температура повышается до 40 градусов, резко появляется одышка, учащенное сердцебиение.
    Родителей должен насторожить синюшный цвет кожных покровов и области вокруг рта. Кашель из сухого быстро переходит в слизисто-гнойный. Ребенка может тошнить и рвать.
  2. При деструктивной пневмонии, отягощенной гнойным воспалением легкого, симптомы будут нарастать в геометрической прогрессии:
    • тяжелая одышка,
    • синий оттенок лица и кончиков пальцев,
    • начинается мгновенное нарастание интоксикации в тяжелой форме,
    • потеря сознания.
  3. Абсцесс легкого – самая тяжелая форма, характеризующаяся прорывом гнойных скоплений в бронхи или плевральную полость. Если у ребенка гнойная форма пневмонии, симптоматика ее будет зависеть от степени процесса.
    Перед прорывом у ребенка наблюдаются:
  • лихорадка, сопровождающаяся сильным ознобом,
  • боли в грудной клетке,
  • одышка,
  • тахикардия.

После прорыва состояние малыша либо улучшается, либо становится тяжелым. Последнее происходит, если гной прорвался в плевральную полость. При этом ребенок чувствует острую внезапную боль там, где произошел прорыв. В случае, когда прорыв был направлен в бронх, ребенок чувствует облегчение, снижается температура.

Дети довольно тяжело переносят это заболевание, и даже при благополучном и успешном лечении в дальнейшем болезнь может дать серьезные осложнения.

Лечение деструктивной пневмонии в любом ее проявлении и форме проводится только в стационаре в отделении интенсивной терапии.

Главная роль в лечении отводится антибактериальной терапии. Медикамент подбирается индивидуально каждому маленькому пациенту в зависимости от:

  • возраста,
  • тяжести заболевания,
  • обширности поражения легочных тканей.

Кроме того, во внимание берется природа заболевания, какими патогенным организмом оно возбуждено, насколько силен иммунитет ребенка. Антибиотики вводят перорально, то есть через рот, либо вводятся внутримышечно.

До момента прихода результатов ребенку назначаются «универсальные» антибиотики, подходящие для борьбы с большинством патогенных организмов:

  • Амоксиклав, Амоксициллин,
  • Кларитромицин, Кларомин, Клоцид,
  • Цефтриаксон.

Антибактериальная терапия требует обязательного применения препаратов, улучшающих микрофлору кишечника. Это могут быть:

Сразу после получения результатов бакпосева и выявления микроба-возбудителя начинается корректировка назначенного ранее лечения.

Так, если возбудителем пневмонии стал грибок, к антибиотикам прибавляются противогрибковые препараты. В случае отсутствия улучшений в течение 3-4 дней необходима корректировка лечения.

Еще один метод лечения деструктивной пневмонии основывается на выведении отравляющих веществ из организма ребенка – дезинтоксикация. Для этого используется лечение:

  • солевыми растворами,
  • растворами глюкозы,
  • диуретиками, сохраняющими кальций.

В сочетании с вышеперечисленными препаратами назначаются антигистаминные медикаменты. Кроме этого терапия деструктивной пневмонии требует назначения отхаркивающих, муколитических препаратов:

При гнойной пневмонии ребенку может быть назначена таблетированная или инъекционная форма Эуфиллина. Препарат улучшает кровообращение и вентиляцию легких. Больному ребенку в условиях стационара проводится специальный массаж, помогающий распрямить грудную клетку и открыть паренхиму.

В среднем лечение антибиотика продолжается около 7 дней. Если после смягчения основных симптомов и улучшения состояния пациента при рентгенологическом обследовании на легких обнаружены небольшие гнойники, терапия продолжается до полного выздоровления.

Применение народных средств при деструктивном воспалении легких возможно только, когда острый период болезни позади, а малыш находится в стадии восстановления. Дать разрешение на применение народных средств вам может только лечащий врач.

В период восстановления можно принимать:

  • порошок из корня валерианы. Достаточно 1-2 грамм за один прием 3-4 раза в день;
  • настой из травы медуницы. 10 грамм травы залить стаканом кипятка и дать настояться 30-40 минут. Принимать следует по 1/2 столовой ложки 3 раза в день.
Читайте также:  Как лечить остаточные явления пневмонии

Народная медицина также рекомендует компрессы. Необходимо взять кочан капусты, отделить от него 3-4 самых крупных и сочных листа, на 5 минут опустить их в кипяток, но не кипятить. Затем сделать из листов кашицу, и, предварительно проверив температуру (она должна быть достаточно теплой, но не горячей) положить на грудную клетку, сверху прикрыв хлопчатобумажным полотенцем. Держать листы следует до их полного остывания.

Острая фаза заболевания чаще всего требует вмешательства хирургов. В зависимости от степени тяжести пневмонии врачи могут:

  • взять пункцию,
  • поставить дренаж,
  • удалить полностью очаг воспаления и нагноения.

Пункция. Процедура выполняется специальной иглой, ставится дренаж, а через оставленное отверстие отсасывают гной. Промывают рану раствором Фурацилина. Маленькие гнойники такой процедуры не требуют, а большие поражения восстановиться самостоятельно не смогут.

Удаление. Крупные абсцессы, которые постоянно расширяются и мешают ребенку нормально дышать, за счет чего появляется дыхательная недостаточность, удаляются операционно путем отнимания части легкого.

В большинстве случаев деструктивная форма пневмонии протекает с благополучным исходом для маленького пациента. Функция легких и плевры полностью восстанавливается.

Среди возможных осложнений выделяются следующие:

  • абсцесс легкого, что требует незамедлительной госпитализации и хирургического лечения,
  • пиоторакс и пиопневмоторакс – тяжелые воспалительные процессы, которые поражают плевральные клетки. В них скапливается гной и начинаются необратимые патологические процессы.

источник

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП) это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений. ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, — бронхогенную, и вторичную – гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды.

Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции.

Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.

Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний.

Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП.

Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ: Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры.

Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.

Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов, через висце­ральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применением антибиотиков. Значительная часть детей (20—30%) вообще не имеют в анамнезе указаний на неблагоприятный преморбидный фон.

Чаще всего (85%) острые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются с ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичного гнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичных деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар.

У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо-губного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови.

Среди легочных форм поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации — умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующне хрипы

При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсив­ным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс).

Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры.

При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона почти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры.

В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиопневмотораксом, у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного напряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 60—80 в минуту, тахикардия.

Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять вынужденное положение — на больном боку. При осмотре отмечается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчетливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верхней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот, — укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону.

У детей с правосторонним пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3—5 см. ниже реберной дуги (в отличие от действительного увеличения печени после разрешениявнутригрудного напряжения печень сразу «уменьшается»). У 4—5% детей с пиопневмотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к развитию «плевро-пульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, неадекватность.

У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают явления интоксикации и дыхательной недостаточности, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило — препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается вплоть до развития клиники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специализированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, двусторонним поражением.

Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне-передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости делают снимок в боковой проекции, что позволяет:

  • точно локализовать патологический процесс,
  • обнаружить деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях,
  • выявить полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого,
  • а также обнаружить проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры.

Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2—5 сутки заболевания па фоне воспалительной инфильтрации опреде­ляются округлые воздушные образования различной величи­ны, возникающие вследствие некроза легочной панерхимы; количество их вариирует от 2 до 4 — реже они бывают еди­ничными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал.

В настоящее время большинство детских хирургов пере­смотрело свое отношение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных деструктивных процес­сах. Наряду с усовершенствованием консервативной интен­сивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивного очага. Особое внимание хирурги-пульмонологи сосредоточи­ли на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочета­нии со щадящими, малотравматическими хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой ле­гочного или легочноплевралыюго процесса, так и особенно­стями его клинического течения у ребенка.

При легочных формах ОГДП, наряду с консервативны­ми мероприятиями, направленными на восстановление дре­нажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используют поднаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат:

  • Сегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкоочаговой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит);
  • Одиночные или множественные острые внутрилегоч-ные абсцессы без плевральных осложнений;
  • Наличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей («булл»);
  • Выраженный гнойный или катарально-гнойныи эндобронхит.

БС у детей с ОГДП проводят под наркозом бронхоскопом Шторца по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхи­ального дерева инсталлируют 5—10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцистеина: 2—10 мл в зависимости от возраста). Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2—3 процедур с интервалами 1—2 дня.

Однако ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями в легких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во время бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным диаметром 0,1—0,2 см. Предварительно, по данным рентгенографии, уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальньй конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарного бронха, который необходимо катетеризировать.

При периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральной и париетальной листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких.

Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анестезию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором новокаина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощущается как характерное «проваливание», после чего в шприц свободно аспирируется гнои с воздухом.

После полного удаления гноя полость абсцесса многократно промывают адек­ватным количеству гноя физиологическим раствором до«чистой воды», а затем — раствором антисептиков (0,1% фурагин К, 1% р-р диоксидина, 0,02—0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего — подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обыч­но через день, в количестве 3—5 вмешательств. Если в ре­зультате их нет выраженной положительной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гнойника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы предпочитают микродренирование.

Читайте также:  Как лечится пневмония у взрослых не ложась в больницу

При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу мож­но осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости.

Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа, а также УЗИ наличие жидкости или газа в плевральной полости.

Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозном плеврите эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добится ее санации и расправления легкого у большинства больных.

При неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого.

2. Какие микробы являются возбудителями гнойной-хирургической инфекции у детей?

3. Какие анатомо-физиологические особенности являются причиной более высокой заболеваемости у детей по сравнению с взрослыми?

4. Какие факторы риска для развития госпитальной инфекции вы знаете?

5. Назовите основные составляющие патогенеза гнойной хирургической инфекции.

6. Какие формы гнойной хирургической инфекции вы знаете?

7. Каковы принципы диагностики гнойной инфекции?

8. Что такое псевдофурункулез?

9. Какова клиническая картина мастита новорожденных?

10. Какие формы омфалита вы знаете. Расскажите о каждой из них.

11. Какие особенности кожи новорожденных предрасполагают к развитию флегмоны новорожденных?

12. Что такое острый гематогенный остеомиелит?

13. Какие формы ОГО вы знаете?

14. Какова клиническая картина ОГО?

15. Какие основные этапы лечения острого гематогенного остеомиелита вы знаете?

16. Что такое лимфаденит? Перечислите основные формы и опишите их.

17. Какую роль ОРВИ играют в развитии бактериальных пневмоний?

18. Какие формы острой гнойно-деструктивной пневмонии вы знаете? Каковы их особенности?

19. Какова тактика лечения ОГДП?

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

источник

61. Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Классификация, Особенности течения. Прогноз. Диспансерное наблюдение.

Деструктивная пневмония патологическая составляющая, хар-щаяся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений. Классификация: I. 1) бронхогенная (первичная) — преимущественно односторонние очаги деструкции, единичные; 2) гематогенная (септическая), (вторичная) — следствие метастазирования из другого гнойно-септического очага, двустороннее поражение виде множественных мелких очагов. II. По локализации: 1) внутрилегочная (абсцессы, буллы); 2) легочно-плевральная — переход воспаления на плевру или в плевральную полость очагов деструкции; 3) медиастинальня форма. Особенности течения: состояние тяжелое, высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, сердечная и дыхательная недостаточность; раннее абсцедирование. Прогноз: при метастатическом поражении неблагоприятное, особенно у новорожденных и детей первого полугодия. В остальных случаях при комплексном лечении — выздоровление. Диспансерное наблюдение 3 мес-1 год.

62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.

Может протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный отек легких при вирусных инфекциях – не диагностируются, т.к. фокальные изменения держаться лишь несколько дней, а ДН, интоксикации, иногда даже кашля у б-х нет и диагноз возможен лишь при рентгенографии; 2) аналогичен клинике крупозной пневмонии – внезапное начало, лихорадка, м.б. боль в животе, грудной клетке; 3) сегментарная тень образуется не сразу, а лишь в конце 1-й, на 2-ой недели болезни, клиника соответствует очаговой пневмонии, аускультативно – ослабленное жесткое дых-е, усиление бронхофонии при полном отсутствии хрипов, часты плевральные поражения (у половины детей) и ателектазы (у большинства), высокая склонность к абсцедированию, деструкции, затяжному течению. Дифф.диагноз: 1) бронхиты и бронхиолиты; 2) респираторные аллергозы; 3) нарушение проходимости дых-х путей (инородное тело, аспирация); 4) плевриты; 5) туберкулез; 6) поражение легких при гельминтозах. В пользу пневмонии говорит: температура тела выше 38 град.С, которая держится дольше 3 дней, цианоз, стонущее дыхание, одышка без обструктивного синдрома, кашель, локальная симптоматика – локализованные влажные хрипы, жесткое или ослабленное бронхиальное дых-е, бронхофония, укорочение перкуторного звука; нейтрофильный лейкоцитоз – более 10 х 10 9 /л, СОЭ больше 20 мм/час.

Острая пневмония острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов легких. Причины: 1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями чаще бывают стафилакокк, кишечная палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года жизни – пневмококки (90%), гемофильная палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки, микоплазма; 3) причинами внебольничных пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до 5 лет возрастает роль респираторных вирусов. Этиологическая роль пневмококка возрастает после 2 мес жизни реб-ка и достигает максимума к 6 мес возрасту, на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет. Гемофильная инфекция как причина пневмонии выявляется у детей, начиная с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный стафилакокки как причины пневмонии встречаются в основном у детей первых 2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина пневмонии возможна практически в любом возрасте. Частота клебсиеллезной пневмонии заметно возрастает после года и достигает максимума после 7 лет. Микоплазменную инфекцию как причину внебольничной пневмонии регистрируют у детей до 3 лет и у детей школьного и подросткового возрастов. Патогенез: основной путь проникновения инф-ции бронхогенный —> распространяется по ходу дыхательных путей в распираторные отделы (внутриутробная и септическая пневмонии — гематогенный путь проникновения). Часто пневмонии предшествует ОРВИ —> увеличивается продукция слизи в верхних дыхательных путях, снижается ее бактерицидность —> нарушение работы мукоцилиарного аппарата бронхиального тракта —> разрушение эпителиальных клеток —> снижение местной иммунной защиты —> проникновение бактериальной флоры в нижние отделы дыхательных путей —> воспалительные изменения в легких. Патогенез нарушений ССС при пневмонии: токсикоз и ДН —> спазм артериол МКК —> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца —> снижение сократительной способности миокарда —> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Классификация: I. По морфологической форме: 1) очаговая; 2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая (крупозная); 5) интерстициальная. II. По условия инфицирования: 1) внебольничная (домашняя) – возбудителем явл-ся пневмококк, H. Influenzae, стафилококк, микоплазма, легионелла, вирусы, Chlamydia pneumoniae; 2) внутриутробная (госпитальная) – возбудителем явл-ся псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, E. Coli, H. Influenzae; 3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями явл-ся различные бактерии, пневмоцисты, ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние – первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и более (по этиологии как внутрибольничная). III. По тяжести: 1) нетяжелая; 2) тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной и бактериально-бактериальной этиологии). IV. По течению: 1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V. Осложнения: а) легочные: 1) синпневмонический плеврит; 2) метапневмонический плеврит; 3) легочная деструкция; 4) абсцесс легкого; 5) пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б) внелегочные: 1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3) ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

источник

Термин &#171,деструкция&#187, происходит от латинского слова &#171,destructio&#187,, что в переводе означает &#171,разрушение&#187,. Острыми деструктивными называются воспаления легких, которые характеризуется гнойным расплавлением легочной ткани и интерстициального каркаса.

Это очень тяжело протекающая пневмония, которая, согласно статистическим данным, регистрируется у каждого десятого ребенка, болеющего пневмонией.

  • Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии
  • Симптоматика гнойного лобита у детей
  • Клинические признаки абсцесса легких у детей

Деструктивные процессы в легких характерны больше для недоношенных и грудничков, что связано с незрелостью их иммунной системы.

Среди причин развития деструктивных пневмоний в детском возрасте большую роль играют:

  • вирусы (гриппа, парагриппа) – до 50%,
  • золотистый стафилококк – до 30%,
  • пневмококки – 25%,
  • хламидии,
  • микоплазма,
  • грибковая инфекция.

Факторами риска возникновения острой деструктивной пневмонии у детей являются:

  • аспирация дыхательных путей (околоплодными водами в родах, содержимым желудка),
  • гипотрофия (дефицит массы тела),
  • пороки сердца,
  • иммунодефицитные состояния,
  • острые респираторные вирусные инфекции,
  • нерациональная антибиотикотерапия, проведенная накануне.

Попадание возбудителя в легкие происходит разными путями. Наиболее частым является бронхогенный путь, при котором микроорганизмы вдыхаются ребенком естественным путем (через бронхи) с воздухом. Более редкими являются гематогенный и лимфогенный пути заражения.

Острая респираторная вирусная инфекция увеличивает выработку слизи в дыхательных путях ребенка, но при этом ослабляет ее противоинфекционные свойства. Вирусы в процессе своей жизнедеятельности разрушают клетки альвеолярных стенок. Густая мокрота нарушает работу мукоцилиарного аппарата, в результате этого слизь, содержащая микроорганизмы и разрушенные клетки альвеолярного эпителия, скапливается в просвете альвеол, нарушая тем самым дыхательную функцию легких.

На фоне сниженного вирусами местного бронхопульмонального иммунитета в легких начинает активно развиваться вторичная бактериальная флора.

Таким образом, причиной деструктивных пневмоний, которые возникают при острых респираторных вирусных заболеваниях, являются не вирусы, а вирусно-бактериальные ассоциации.

Внедрение инфекционного агента в ослабленную дыхательную систему ребенка вызывает отечность и полнокровие слизистых оболочек бронхов и бронхиол, что нарушает их вентиляционную и дренажную функции. У детей с отягощенным аллергологическим анамнезом такие морфофункциональные изменения в легких могут в считанные часы привести к удушью вследствие острого бронхообструктивного синдрома.

Застой крови в сосудах легких приводит к нарушению легочной микроциркуляции. В результате этого в мелких сосудах запускаются процессы патологического тромбообразования, что еще больше затрудняет кровообращение в легочных тканях. В итоге начинается гипоксия клеток легочных структур с их последующим некрозом (отмиранием).

Из разрушенных клеток легких высвобождаются множество внутриклеточных ферментов и продуктов распада. В присутствии микрофлоры процесс отмирания и гнойного распада ткани легкого усугубляется. Вокруг некротического очага наблюдается реактивное воспаление ткани легкого.

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей протекает тяжело, с септическими проявлениями. Различают несколько вариантов течения острой легочной деструкции:

  1. При остром течении патологии в легких происходит активный гнойно-воспалительный процесс с расплавлением тканей. Клинические симптомы и интоксикационный синдром при этой форме очень выражены.
  2. При подостром течении клиническая картина умеренно выражена. Часто пневмония с таким течением заканчивается отграничением гнойного очага – абсцедированием.
  3. Острая пневмония у детей при ее хроническом течении часто заканчивается выздоровлением.

Различают несколько форм острого гнойного воспаления легких, что зависит от обширности патологии в легких и окружающих их тканях:

  1. Инфильтративно-деструктивная (имеет клинику полисегментарного воспаления легких, которое характеризуется подострым течением с образованием множественных гнойных полостей небольшого размера с перифокальным воспалением легочной ткани).
  2. Гнойный лобит (протекает с гнойным воспалением ткани целой легочной доли, в центре которой формируется деструктивный очаг).
  3. Абсцесс легкого (характеризуется формированием псевдоабсцесса, где на месте деструкции участка легкого формируется полость, ограниченная стенкой из фибрина. Вследствие разрушения волокон фибрина в образовавшейся полости скапливаются разрушенная легочная ткань и гной. Однако, поскольку такой псевдоабсцесс не имеет соединительнотканной оболочки (капсулы), он быстро прорывает в бронх или плевральную полость.
  4. Буллезная (протекает с образованием воздушных полостей. Если эти полости небольшие по размеру, они часто самоликвидируются. Такие буллы имеют тонкую стенку, поэтому при их расположении близко к плевре, они могут прорываться в плевральную полость).

Клиническая картина каждой из форм имеет свои особенности клинической и рентгенологической картины, что позволяет своевременно поставить ребенку диагноз и назначить адекватную терапию.

Деструктивная пневмония у детей обычно имеет острое начало. Выраженность клинической картины зависит от течения и формы заболевания, возраста и состояния иммунитета ребенка.

Клиническими признаками инфильтративно-деструктивной формы острой деструктивной пневмонии являются:

  • связь с острой респираторной инфекцией,
  • острое начало,
  • лихорадка (до 40°С),
  • одышка,
  • учащение сердцебиения,
  • цианоз периоральной (около рта) области и кончиков пальцев,
  • при перкуссии выявляется притупление звука над зоной инфильтрации,
  • при аускультации грудной клетки над пораженной зоной легкого выслушивается ослабленное дыхание,
  • на рентгенограмме – негомогенное затемнение ткани легкого с множественными &#171,ячейками&#187,.

При возникновении у ребенка гнойного лобита симптоматика будет такой:

  • быстрое нарастание тяжелой интоксикации,
  • выраженная одышка,
  • цианоз кожных покровов,
  • при осмотре определяется уменьшение амплитуды дыхательных движений пораженной половины грудной клетки,
  • при перкуссии – притупление перкуторного звука,
  • при аускультации – резко ослабленное дыхание или его отсутствие над пораженной долей легкого,
  • на рентгенограмме – гомогенное затемнение всей доли легкого, признаки парапневмонического плеврита.

При образовании абсцесса легкого симптоматику можно разделить на стадии, что зависит от процессов, происходящих в легких:

  1. До прорыва: лихорадка с ознобом, болевые ощущения в грудной клетке, выраженный интоксикационный синдром, учащение дыхания.
  2. После прорыва: в бронх (снижение температуры тела и улучшение состояния ребенка), в плевральную полость (внезапная боль со стороны прорыва и резкое ухудшение состояния пациента).

При перкуссии над полостью абсцесса выявляется тупой перкуторный звук, а при аускультации – ослабленное дыхание. На рентгенограмме определяется круглый очаг с четкими очертаниями, а если имеет место прорыв в бронх – уровень экссудата в этом очаге.

Буллы в легких указывают на выздоровление после деструктивной пневмонии и являются вариантом благоприятного исхода.

На рентгенограмме буллы определяются в виде полостей с тонкими стенками, вокруг которых находится нормальная легочная ткань.

Читайте также:  Как лечится пневмония у взрослых

Выявление острых гнойных деструктивных пневмоний у детей проводится с помощью:

  • физикальных методов (осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации),
  • обзорной рентгенографии,
  • лабораторных исследований (анализов крови, мокроты, плевральной жидкости),
  • ультразвукового исследования органов грудной клетки,
  • других методов (компьютерной или магнитно-резонансной томографии).

Как правило, врачи-клиницисты в своей практике применяют не все дополнительные методы исследования. Их объем зависит от выраженности клинической симптоматики у ребенка, опыта врача, физической и материальной возможности их проведения.

Острые гнойные деструктивные процессы в легких при несвоевременном и неправильном лечении могут осложняться, что усугубляет течение патологии и закончится летально. Осложнениями острого деструктивного воспаления легких у детей являются легочными и внелегочными, например:

  • пиоторакс – развивается вследствие прорыва в плевральную полость абсцессов, образовавшихся при инфильтративно-деструктивной форме пневмонии,
  • пиопневмоторакс – возникает в результате прорыва гнойного лобита или абсцесса, которые возникли в результате острой деструктивной пневмонии,
  • пневмоторакс – происходит при прорыве в плевральную полость буллы. При наличии клапана из разорвавшейся стенки буллезной полости развивается напряженный пневмоторакс,
  • фибриноторакс – на их основе формируются спайки,
  • острая дыхательная недостаточность,
  • инфекционно-токсический шок,
  • септикопиемия,
  • сепсис,
  • сердечно-сосудистая, почечная или полиорганнная недостаточность.

Частым осложнением острых деструктивных воспалений легких у детей является вовлечение плевры, что проявляется в виде парапневмонического плеврита. В результате этого в плевральной полости начинают накапливаться белки, лейкоциты, эритроциты (экссудативный плеврит), откладываться нити фибрина (фибринозный плеврит), что приводит к образованию спаек. Клинически такой плеврит проявляется сильными болями с пораженной стороны грудной клетки, ребенок щадит эту сторону при дыхании, что при внешнем осмотре выглядит как отставание половины грудной клетки при дыхании.

Процесс скопления гноя в плевральной полости может принять хроническое течение. При большом количестве фибринозных спаек между ними формируются гнойные полости – развивается эмпиема плевры. Протекает эта стадия с выраженным интоксикационным синдромом и недостаточностью внутренних органов.

Дети в остром периоде гнойного деструктивного воспаления легких должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Пневмонии у детей подлежат комплексному лечению с обязательным назначением антибактериального препарата или их комбинации. Выбор антибиотика зависит от:

  • возраста ребенка,
  • тяжести заболевания,
  • обширности процесса,
  • вида возбудителя,
  • состояния иммунитета,
  • сопутствующих патологий,
  • наличия осложнений.

До первого введения или приема антибиотика проводится взятие материала для бактериологического посева. До получения результатов бакпосева и определения антибиотикоустойчивости возбудителя ребенку назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (Амоксиклав, Цефуроксим, Кларитромицин и другие) эмпирически, то есть без подтверждения вида возбудителя и его чувствительности к этому средству.

Вместе с антибиотиками назначаются пробиотики (Лактовит, Линекс, Бифиформ). После получения результатов бактериологического посева проводится коррекция антибиотикотерапии (при необходимости).

Если есть подозрение, что первичным возбудителем послужила вирусная или грибковая инфекция, то вместе с антибактериальной терапией возможно назначение противовирусных и противогрибковых средств.

В случае неэффективности антибиотикотерапии проводят замену противомикробного препарата. Неэффективный считается антибиотик, который не дает уменьшения клинической симптоматики после 3-5 дней приема (в зависимости от тяжести патологического процесса). Длительность лечения антибиотиками определяет врач на основании клинических данных, осмотра и результатов лабораторных исследований и рентгенографии. Средняя продолжительность у детей составляет около 4 недель.

Еще одним из главных направлений консервативной терапии при острых гнойных деструктивных воспалениях легких у детей является дезинтоксикационное лечение. Для этого назначается инфузионная терапия солевыми растворами, растворами глюкозы, детоксикантами (Реополиглюкин, Гемодез) на фоне диуретиков.

Патогенетическая терапия острых гнойных деструктивных воспалений легких включает назначение:

  • бронхолитических, муколитических препаратов, бронходилататоров (Ацетилцистеин, Лазолван, Мукалтин, Бромгексин, Эуфиллин) – для облегчения отхождения мокроты,
  • антигистаминных средств (Димедрол, Супрастин, Терфен, Эриус) – при признаках бронхоспазма,
  • системных энзимов (Вобэнзима, Флогэнзима) – для предупреждения спаечной болезни.

По показаниям назначаются и препараты других групп. Это входит в компетенцию лечащего врача и зависит от имеющихся у ребенка показаний для их назначения.

При нарастании симптоматики и появлении осложнений острой деструктивной пневмонии у детей показано оперативное лечение – дренирование плевральной полости. Для этого между шестым и седьмым ребрами в плевральную полость вводится дренажная трубка, по которой может отводиться гной или подаваться ферментные препараты (при выраженном спаечном процессе) или антибиотики (при пиотораксе).

Профилактика возникновения острых гнойных деструктивных воспалений легких у детей заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний дыхательной системы, в том числе острых респираторных инфекций, и проведении вакцинопрофилактики.

Прогноз при своевременно начатом правильном лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей в целом благоприятный, однако летальность от осложнений острых гнойных деструктивных пневмоний составляет около 1%.

источник

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) — это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

  • преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
  • легочные формы (буллы и абсцессы легких)
  • легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
  • хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении — амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

источник