Меню Рубрики

Перкуссия при пневмонии какой звук

Диагностика пневмонии – важнейший этап, который позволяет обнаружить болезнь, определить характер ее течения, вид, стадию прогрессирования, выявить возбудителя. Все это необходимо для успешного лечения пациента.

С современным уровнем развития медицины существует целая масса методов диагностики, позволяющих обнаружить патологию в начальной стадии. Однако, существуют вечные методы, которыми врачи пользуются уже не одно столетие. Одним из таких методов является перкуссия.

Перкуссия является физическим методом диагностики, принцип которого заключается в простукивании определенных участков тела при помощи пальцев. Пальцевые удары сопровождаются звуком, по характеру и амплитуде которого врач способен определить различные патологические процессы.

Метод простукивания применяется для установления топографии внутренних органов, оценки их физического состояния и даже определения функций (в случае необходимости). В отношении легких, перкуссия дает возможность определить развитие патологий органа и конкретно плевральной полости. Также благодаря сравнению перкуторных звуков на одном и том же участке левого и правого легкого, опытный специалист способен определить форму и размеры органа, что также важно в постановке диагноза.

Проведение перкуссии требует четких и выверенных действий со стороны диагноста, для этого соблюдается ряд правил:

  • В ходе исследования врач устанавливает 2 пальца на необходимый участок грудной клетки, после чего производит по ним 2 коротких удара пальцами второй руки.
  • Интервал между двумя ударами должен быть минимальным, а сила удара одинаковой.
  • Также важно, чтобы удары были короткие. То есть, как только в момент удара пальцы соприкасаются, их необходимо сразу же отдернуть. Такая «хлесткость» обеспечивает достижение наиболее амплитудного звука. Если в момент удара пальцы задерживаются на месте, звук получится глухим и не отразит всей картины.

В процессе диагностики пневмонии посредством перкуссии, врач обращает внимание на различные свойства звука, получаемого при простукивании грудной клетки в легочной проекции. Пальцевые удары производятся в трех областях проекции каждого легкого:

  • над передним отделом;
  • над боковым отделом;
  • над задним отделом.

При этом врач обращает внимание на любые отклонения от нормы. У здорового человека перкуторный звук от простукивания легкого характеризуется как «коробочный». Это обусловлено содержанием в легких большого количества воздуха.

На развитие воспаления легких указывает аномально укороченная амплитуда звука, а также его притупленность. Такие звуковые признаки при простукивании легких объясняются тем, что пневмония сопровождается скоплением экссудативной жидкости в легких. Соответственно, сокращается объем вдыхаемого воздуха, нарушаются процессы газообмена, перкуторный звук притупляется.

Перкуссия позволяет установить локализацию очага воспаления или очагов, если их несколько. Для этого «простукивается» вся область грудной клетки в проекции легких. Притупленный звук на отдельных участках указывает на локализацию патологического процесса.

Перкуссия – далеко не самый информативный метод диагностики, по сравнению с другими (например, рентгеном). Однако, он обладает рядом неоспоримых преимуществ. Во-первых, перкуссию можно проводить в любых условиях, необходимо лишь обеспечить должный уровень тишины. Во-вторых, не существует ограничений на проведение перкуссии: исследованию подвергаются люди всех возрастов и беременные женщины. Иными словами, метод полностью безопасный для здоровья и что немаловажно – абсолютно безболезненный.

Что касается недостатков, он всего один, но собирательный – посредством проведения перкуссии можно лишь сказать, болен ли человек пневмонией и обнаружить очаг воспаления в легких.

Подробная информация о том, как делать перкуссию легких:

источник

Аускультация при пневмонии, несмотря на то, что ведет свое начало еще со времен Гиппократа, до сих пор остается ведущим методом ее диагностики. Можно предположить, что метод несовершенен из-за участия человека, но все же, при должной квалификации и опытности врача, именно она дает наиболее полную первичную клиническую картину протекания болезни. А учитывая специфику и способность пневмонии развиваться стремительно, правильно проведенная аускультация может спасти человеческую жизнь.

В медицине аускультация является одним из физических методов диагностики, заключающемся в выслушивании специфических звуков, возникающих в результате нормального или патологического функционирования внутренних органов.

Если говорить простым языком, то, когда работает наше сердце или легкие, они в здоровом состоянии издают совершенно определенные звуки, а при тех или иных заболеваниях характер этих звуков меняется, или появляются дополнительные. Учитывая эту особенность, аускультация и позволяет предполагать наличие патологии.

  • Непосредственная (когда врач прикладывает ухо к телу пациента). Преимуществом такого способа является возможность получения общей звуковой картины, без искажения звука и использования дополнительных инструментов. Но не все области доступны для непосредственной аускультации (подмышечные ямки, верхушки легких), а также невозможно дифференцировать звуки для отдельных участков.
  • Посредственная (с использованием стетоскопа, фонендоскопа, стереостетофонендоскопа). Этот вид позволяет оценивать звуки на ограниченном участке поверхности тела, усиливает звук, но искажает его. Поэтому при таком способе необходим определенный навык, и врачам рекомендуется использовать один и тот же прибор.

С частью неудобств, возникающих при посредственной аускультации, позволило справиться изобретение стереостетофонендоскопа. Этот прибор позволяет получать стереозвук как при непосредственном прослушивании, значительно сокращает время обследования пациента. Есть возможность одновременно провести и сравнить аускультацию на параллельных участках правого и левого легких, можно прослеживать динамику раскрытия легкого. Это делается путем наложения одной головки на проекцию верхушки легкого, другой – на нижнюю долю. Так же прибор позволяет проводить одновременное выслушивание с передней и задней поверхностей тела.

Дыхательные шумы разделяют на: основные, которые являются физиологичными, и побочные, проявляющиеся только при патологических процессах.

Основные звуки, слышимые при аускультации – это сочетание везикулярного и бронхиального дыхания.

  1. Бронхиальное дыхание слышится как звук, напоминающий произношение буквы «Х». Сильнее слышно на выдохе. Это шум, возникающий при прохождении воздуха через голосовую щель, и образования в трахее завихрений воздуха. Нарушение этого дыхания свидетельствует о бронхиальной патологии.
  2. Везикулярное дыхание – это звук, который складывается из нескольких звуков во время поступления воздуха в легкие. Это шум, возникающий при прохождении бронхов, плюс звук наполнения воздухом альвеол, их расширения.

Это дыхание определяется как мягкий негромкий шум, напоминающий произношение звука «Ф». Хорошо слышится и является более длинным на вдохе, короче – на выдохе.

Прерывистое на вдохе дыхание также является не физиологичным и проявляется при переломах костей (ребер), плевритах, интоксикациях, менингоэнцефалите.

Когда такое дыхание становится более громким, выслушивается на выдохе длительнее, чем в норме, говорят о его усилении. Это свидетельствует о патологических процессах в бронхах.

Если везикулярное дыхание ослаблено с обеих сторон – подозревается перекрытие, потеря функциональности верхних дыхательных путей. Причинами могут быть, отек глотки, инородное тело, опухоль, эмфизема легких. При одностороннем – перекрытия в главных или долевых бронхах (опухоли), умеренное количество воздуха или жидкости в легком, плевриты.

Сами по себе дополнительные дыхательные шумы свидетельствуют о наличии патологии:

  1. Шум трения плевры один из наиболее громких и четко слышимых шумов. Отчасти из-за того, что плевра ближе всего расположена к грудной клетке. Плевральные листки при воспалении, либо при высыпаниях туберкулезного или онкологического типа становятся неровными и их трение можно услышать. По своему характеру этот шум напоминает тихий хруст с призвуками поскрипывания. Он не изменяется после покашливания, усиливается при надавливании фонендоскопом. Часто сопровождается болеезненными ощущениями в груди.
  2. Крепитация. В нормальном состоянии, при отсутствии в альвеолах посторонней жидкости, поступающий в них воздух расширяет их без каких-либо звуков, но, если в альвеолах присутствует любая жидкость (мокрота, кровь), в момент их заполнения воздухом и расправления происходит «разлипание» альвеольных стенок, сопровождающееся своеобразным потрескиванием (в конечную часть вдоха). Этот звук можно сравнить с треском соли или крупы на раскаленной плите. Если определяется крепитация, не изменяющаяся при откашливании – предполагают наличие жидкости в альвеолах. Наиболее характерной является крепитация при крупозной пневмонии.
  3. Хрипы. Возникают при прохождении воздуха через бронхи при наличии в них жидкости, мокроты и/или при спазме. Сухие хрипы характерны при образовании густой вязкой мокроты, отеке слизистой. Влажные хрипы возникают в результате скопления в бронхах жидкости. При движении воздуха во время вдоха и выдоха в ней образуются пузырьки, которые лопаются – звуки напоминают лопанье мелких пузырьков в воде. Услышать их можно и на вдохе, и на выдохе. Их характер меняется после покашливания, так как мокрота меняет свое расположение. Являются признаком бронхитов и бронхопневмоний.

Важным показателем при аускультации легких является звучность. Она определяется степенью уплотнения легкого. Чем она выше, тем лучше проводятся звуки. Таким образом звучные хрипы являются одним из самых явных симптомов пневмонии. Незвучные хрипы более характерны для бронхитов и застоя крови в легких.

Аускультация больного проводится в три этапа. Перед проведением данной диагностики врачам рекомендуется провести 3-5 минут в тишине, чтобы подготовить свой слух. К общим рекомендациям также относится тихое и теплое помещение. Наиболее подходящее положение тела – стоя, с обнаженным до пояса торсом.

  1. На первом этапе проводится выслушивание в параллельных участках правого и левого легкого: спереди, сзади и сбоку во всех долях. Определяется специфика основного дыхательного шума во всех отделах легких, отмечается присутствие, либо отсутствие дополнительных шумов. Если дополнительные шумы все-таки слышны, то предварительно определяют их характер и расположение.
  2. На втором этапе более детально прослушивают места, вызывающие подозрения на воспалительные процессы. Пациента при этом просят дышать более глубоко, но все же не громко и спокойно. Фонендоскоп устанавливается в каждом из участков и производится аускультация при 2-3 глубоких дыхательных циклах больного. Проверяется, усиливается ли звук, после дополнительного нажатия. Именно на этом этапе уточняется наличие и характер дополнительных дыхательных шумов.

Третий этап – это прослушивание после откашливания. Во-первых, позволяет определиться какая жидкость находится в легких: более мобильная мокрота, или менее способный к перемещению экссудат. Во-вторых, после покашливания вентиляция бронхов частично восстанавливается и становятся слышны звуки, которые могли заглушаться бронхиальным дыханием. Особенно часто после этой процедуры выявляется крепитация, характерная для пневмонии.

Таким образом аускультация является важным и ценным диагностическим методом при заболеваниях дыхательных путей, в частности при диагностировании пневмоний различного происхождения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В настоящее время все чаще стали встречаться малосимптомные формы заболевания. Согласно В. П. Сильвестрову (1998), различают в зависимости от клинических и рентгенологических проявлений три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический, смешанный.

Этот вариант малосимптомной пневмонии характеризуется наличием легочных (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, очаг крепитации и мелкопузырчатых хрипов) и внелегочных проявлений (повышение температуры тела, синдром интоксикации, небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ). В то же время легочный воспалительный инфильтрат не выявляется с помощью обычного рентгенологического исследования легких. Это обусловлено тем, что очаги легочной инфильтрации, несмотря на распространенность, невелики и экссудация в альвеолярную ткань выражена достаточно слабо. Наряду с этим возможна компенсаторная повышенная воздушность остальных альвеол, не вовлеченных в воспалительный процесс. Все вышесказанное приводит к тому, что обычная рентгенография легких не выявляет пневмонии. Однако компьютерная томография позволяет зарегистрировать очаговую воспалительную инфильтрацию легких.

Данный клинический вариант малосимптомной пневмонии можно называть также рентгенонегативным.

Этот вариант малосимптомной пневмонии характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями или даже их отсутствием, но четкой рентгенологической картиной воспалительной инфильтрации в легких. Основными жалобами больных являются: выраженная общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, потливость, головная боль. Эти жалобы неспецифичны и порой выявляются только после целенаправленного расспроса. Значительно большее значение имеют жалобы на кашель с отделением мокроты, боль в грудной клетке при дыхании, некоторое затруднение при дыхании. Однако эти симптомы слабо выражены и часто могут отсутствовать. Физикальные признаки легочного воспаления (крепитация, притупление перкуторного звука, звучные мелкопузырчатые хрипы как проявление сопутствующего локального бронхита), разумеется, имеют большое диагностическое значение, однако, также могут быть выражены неотчетливо. Иногда при таком варианте пневмонии аускультативная ее симптоматика лучше выявляется при выслушивании легкого в положении больного на больном боку. Кроме того, возможно увеличение корня легкого с соответствующей стороны. Однако основным методом диагностики этого варианта малосимптом-ной пневмонии является рентгенография легких.

Смешанный вариант малосимптомной пневмонии характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков воспаления, а также рентгенологических его проявлений. Диагностика такого вида пневмонии очень затруднена. Необходим очень тщательный анализ клинических, лабораторных и рентгенологических данных для постановки диагноза пневмонии. Иногда диагностика смешанного варианта малосимптомной пневмонии возможна только с помощью компьютерной томографии.

Эта локализация пневмонии характеризуется рядом особенностей, которые могут затруднить диагностику заболевания. Как правило, течение верхнедолевой пневмонии тяжелое, нередко наблюдается поражение нервной системы, напоминающее по своим проявлениям менингит, возможен длительный лихорадочный период. Боль в грудной клетке обычно отсутствует. При пальпации грудной клетки определяется напряжение (иногда легкая болезненность) трапециевидной мышцы на стороне поражения. Физикальные симптомы верхнедолевой пневмонии (crepitatio indux в первые сутки, бронхиальное дыхание — на второй-третий день болезни) могут определяться иногда только глубоко в подмышечной впадине, особенно в положении лежа на предполагаемой стороне поражения. Рентгенологическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию в верхней доле.

При этой клинической форме воспалительный инфильтрат располагается в прикорневой зоне в области корня легкого и не распространяется на периферию. Характерные особенности такой пневмонии:

  • значительная выраженность синдрома интоксикации (высокая температура тела, головная боль, общая слабость, потливость) и лабораторных признаков воспаления;
  • выраженная одышка;
  • отсутствие боли в грудной клетке;
  • малая выраженность аускультативных признаков воспаления;
  • значительное увеличение при перкуссии корня легкого с соответствующей стороны.

Для определения величины корней легких следует пользоваться тихой перкуссией по В. П. Образцову. В норме корни легких дают притупление перкуторного звука от III до VI грудного позвонков величиной в 8-9 см, а латерально вправо и влево притупление распространяется на 6-8 см в каждую сторону, образуя в межлопаточной области горизонтально расположенный эллипс. Можно перкутировать не весь корень легких, а лишь снизу и вверх медиально по линии, соединяющей нижний угол правой или левой лопатки с III грудным позвонком (т.е. определить расположение нижней границы корня легкого). В норме притупление начинается с обеих сторон на одном уровне на 8-10 см выше нижнего угла лопатки, а при увеличении корня — раньше;

  • рентгенологически также определяется увеличение корня легкого с соответствующей стороны, а также прикорневая воспалительная инфильтрация.
Читайте также:  Таблетки от пневмонии легких

Этот вариант пневмонии развивается тогда, когда просвет крупного приводящего бронха закрывается густым плотным экссудатом. В этом случае физикальная картина напоминает ателектаз легкого (над пораженной долей при перкуссии — тупой звук, при аускультации — не выслушивается везикулярное и бронхиальное дыхание, отсутствуют также крепитация, везикулярное дыхание, бронхофония, не определяется голосовое дрожание). Такой вариант чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии (крупозной) и требует дифференциальной диагностики с экссудативным плевритом и раком легкого. В отличие от долевой пневмонии верхняя граница затемнения при экссудативном плеврите на рентгенограмме имеет косой уровень, средостение смещено в здоровую сторону, характер затемнения интенсивный, гомогенный. Наличие выпота в полости плевры помогает также распознать ультразвуковое исследование. В отличие от рака легкого, при массивной пневмонии после энергичного откашливания мокроты и освобождения просвета бронха в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется бронхофония. При раке легкого в очаге поражения никаких аускультативных феноменов после отхождения мокроты не появляется («ни ответа, ни привета» по образному выражению профессора Ф. Г. Яновского).

Абдоминальная форма пневмонии

Эта форма пневмонии встречается чаще у детей. Воспалительный процесс локализуется в нижней доле правого легкого. Клиническая картина характеризуется острым началом, высокой температурой тела, кашлем и болями в животе различной локализации (в области правого подреберья, в правой подвздошной области). При этом возможно напряжение мышц передней брюшной стенки. Указанная симптоматика обусловлена вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры и нижних межреберных нервов. Абдоминальную форму пневмонии необходимо дифференцировать от острого аппендицита, острого холецистита и других острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. О пневмонии свидетельствуют значительное укорочение перкуторного звука в нижних отделах правой половины грудной клетки, аускультативные и рентгенологические проявления воспалительного процесса в нижней доле правого легкого.

Пневмонии у лиц пожилого возраста

Проблема пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста чрезвычайно актуальна в связи с ее большим медицинским и социальным значением. Почти в 50% случаев пневмонии у пожилых больных заканчиваются летальным исходом (как правило, это пневмонии с протяженной зоной воспалительной инфильтрации в легких).

Основными клиническими особенностями пневмоний у лиц пожилого возраста являются:

  • недостаточная выраженность физикальной симптоматики и рентгенологических проявлений пневмонии;
  • частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;
  • значительная одышка;
  • частые нарушения функционального состояния центральной нервной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация во времени, лицах, месте); нередко эти признаки расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения;
  • значительное ухудшение общего состояния и снижение физической активности больного;
  • обострение и декомпенсация различных сопутствующих заболеваний, прежде всего сахарного диабета, недостаточности кровообращения любого генеза и др.;
  • затяжное течение пневмонии, длительное рассасывание воспалительного инфильтрата в легких;
  • длительная субфебрильная температура тела на фоне неярко выраженной клинической симптоматики пневмонии.

Этот клинический вариант наблюдается в старческом возрасте, а также у лиц с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелом истощении. Ареактивная пневмония характеризуется неострым, постепенным началом, небольшим повышением температуры, выраженной общей слабостью, анорексией, одышкой, низким артериальным давлением. Физикальные признаки пневмонии и лабораторные проявления воспалительного процесса выражены неотчетливо. Окончательно диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования, выявляющего очаг воспалительной инфильтрации в легочной ткани.

Аспирационная пневмония возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, кома, инсульт, наркоз). При этом в нижние дыхательные пути попадают частицы пищи, рвотные массы, инородные тела, микрофлора носоглотки. Заболевание начинается с рефлекторного бронхоспазма, очень сильного надсадного кашля, во время которого лицо больного синеет, затем в течение одних суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженная интоксикация. Аспирационная пневмония часто осложняется абсцессом легкого.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

Этиопатогенез. (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшест­вует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с за­стоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина Жалобы. В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5°С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспо­коить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмо­нии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосо­вое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус­сия: может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация: в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего опре­деляется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох — бронхиального. За счет очаговости процесса харак­терна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже — воспалительная крепитация. Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариа­бельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических из­менений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночны­ми очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентге­нологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (ней-трофильный лейкоцитоз до 10-12х107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное уве­личение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисег­ментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток ци­линдрического эпителия.

Рентгенография легких. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в ниж­них отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение все­го периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обиль­ное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поварен­ной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разно­образных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углево­дов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна на­чинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует за­менить его другим антибиотиком.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновре­менно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофе-нак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства — супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно раство­ры Рингера, 5-10% глюкозы.

ПЛЕВРИТ — это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто — это emo/шч/шезаболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухиеи экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3)гнойные, 4) геморрагические, 5)гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекци­онных плевритов:

1) бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы,

Причины неинфекционных плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной тка­ни, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый пан­креатит, лейкозы и др.

Основная жалоба — это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение — на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Срав­нительная перкуссия — изменений нет. Топографическая перкуссия — уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови: редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких: уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

Основная жалоба — одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпера­тура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у боль­ных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение — сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пора­женная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости — тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий — по околопозвоночной. При больших выпотах выде­ляют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это об­ласть компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация: в области скопле­ния жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда — тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко — резко ослабленное везикулярное дыхание. Рис. 31. Экссудативный плеврит: 1 — линия Дамуазо, — треугольник Гарлянда,

2 — треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерни­стость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лим-фоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом ско­плении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дрени­руется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Ан­тибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении — внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выра­женной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глю­козы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной кавер­не, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с брон­хом.

Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного — усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном поло­жении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой — «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия: тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно — металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Ау­скультация: амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками — металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветле­ние) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне — кольцевидная тень.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения ле­гочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцеди-рованию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алко­голизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмо­нии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутри­тканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и ли-зируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной ин­фильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевраль­ную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абс­цесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливо­стью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые «температурные свечи» (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Читайте также:  Сухой кашель при пневмонии чем лечить

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные за­нимают вынужденное положение — на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рво­та»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной ин­токсикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты вы­деляется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным кон­цом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это умень­шает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При ос­мотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дро­жание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может опреде­ляться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обост­рения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных — постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туа­лет бронхов»). В периоды обострения — кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, по­вышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для об­легчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в тече­ние дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воз-духосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью опре­деляется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными по­лостями — металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притуплённый и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно — тихое бронхи­альное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструк­ции легочной ткани — эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброз­ной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости -горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей лег­ких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, осо­бенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесо­образно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики — ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8­10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с ак­тивной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьше­ния интоксикации — через большие промежутки времени.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Использу­ются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательст­во (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном пе­риоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БЭБ) — представляет собой приобретенное заболевание, харак­теризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эн-добронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально не­полноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Бронхоэктазы — это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразные и 4) смешанной формы. Различают бронхоэктазы первич­ные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболе­вание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфи­цирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих брон­хоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными момента­ми. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибро-ниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также дли­тельный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточно­сти. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит ка­шель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты час­то с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выде­ляется утром (симптом «утреннего туалета бронхов») и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потли­вость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выражен­ности дыхательной недостаточности. При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «ча­совых стекол». При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легки­ми может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэкта­зов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные сред­не- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хроническо­го бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсиче­ская зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количе­ства а2 и у-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом «пче­линых сот» (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни: несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепен­ным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхатель­ная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной инток­сикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения — хирургический или консер­вативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных дву­сторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикоре-зистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса-цин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов — ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических рас­творов — фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) — это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по сте­пени тяжести и др.

I. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточ­ность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, ча­сов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные меха­низмы со стороны систем дыхания и кровообращения. ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН по­зволяет включиться компенсаторным механизмам — увеличению количества эритроцитов и гемогло­бина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

ІІ Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемиче-скую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую — вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявля­ется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффу­зионная дыхательная недостаточность в «чистом» виде встречается очень редко и чаще всего сочета­ется с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присут­ствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мыш­цам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастении).

Торакодиафрагмалъную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, умень­шение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на об­структивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

ІІІ Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической — основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень — одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень — при привычных нагрузках; III степень — в покое.

Этиология Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения ле­гочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респи­раторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плев­ральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Читайте также:  Течение пневмонии у детей

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания — хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффуз­ных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифоско­лиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го — «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн — Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим сниже­нием дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффуз­ный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох за­труднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомога­тельных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем сни­жается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-­60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного циано­за, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным ство­лом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психиче­ское и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрес­сирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичны­ми, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стено­за дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких — диффузной ин­фильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыха­тельной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгоч­ные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожо­ги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, раз­витие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других орга­нов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значи­тельное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдает­ся разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натя­жения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению со­держания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого на­блюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давле­ния в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут раз­виваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, ко­торый может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки: одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адек­ватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, воз­можна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недоста­точность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани. У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одыш­кой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДНОдним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности орга­низм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполне­нии большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое на­блюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и ги-перкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (мо­лочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточ­ность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлектор-но в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца («легочное сердце»). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообраще­ния.

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышен­ной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вен­тиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незна­чительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеоляр­ном воздухе снижается р02 и увеличивается рС02. Содержание газов в крови благодаря перенапря­жению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюда­ется в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Вы­ражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недоста­точность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки -одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Пер­куторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спиро­графия: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОСВЫд)).

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкутор­но над этими участками притупление легочного звука. При аускультации — ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующих бронхоэктазах — влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррек­цию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патоге­нетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуж­даются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубля­ет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др.

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ (один правильный ответ)

1 Наличие изменений пальцев рук в виде «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол» можно обнаружить у легочных бальных следующим методом исследования:а) Расспросом б)Пальпацией в)Биопсией г) Бронхофиброскопией д) Осмотром
2 Искривление позвоночника вперед называется а)кифоз б) лордоз г)сколиоз д)кифосколиоз е)ни одно из вышеперечисленного
3 Искривление позвоночника назад с образованием горба называется а) кифоз б)лордоз в)сколиоз г)кифосколиоз д)ни одно из вышеперечисленного
4 Укажите тип лихорадки: В течение недели температура тела колеблется от 37,4 до 38,2 град. по С а) febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в)febris hectica (истощающая, гектическая). г)субфебрилитет д)перемежающаяся лихорадка
5 Укажите тип лихорадки: температура утром 36,7 град., вечером — 39 град. С а)febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в) febris hectica (истощающая, гектическая, септическая). г)периодическая д)высокая
6 Назовите наиболее частую причину бледности кожи:а)недостаточная оксигенация крови в легких б)выраженное замедление кровотока на периферии в) анемия г)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров д)спазм артериол
7 Назовите наиболее частую причину бронзового цвета кожи: а)выраженное замедление кровотока на периферии б)анемия в)эритроцитоз г)нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников (Аддисонова болезнь)
8 Назовите наиболее частую причину желтушного окрашивания кожи: а)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров б)анемия в)эритроцитоз г) нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников
9 Назовите причину периферического цианоза (стоп, голеней, кистей рук) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)недостаточность надпочечников
10 Назовите причину центрального цианоза (лица, верхней части тела) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)ни одна из них
11 Назовите наиболее вероятные причины появления симптома «барабанных палочек» и «часовых стекол»а) Хронический бронхит б)+ Бронхоэктатическая болезнь, Абсцесс легких в) Эмфизема легких г)Острая пневмония
12 Метод непосредственной перкуссии открыл а) Леопольд Ауэнбругер б)Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ
13 Метод посредственной аускультации открыл а)Леопольд Ауэнбругер б) Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ
14 Лицо Корвизара это: а)Отечное лицо, желтовато-бледное с цианотичным оттенком, рот постоянно полоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся и тусклые характерно для лица б)Гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение в)С бугорчато -узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом г)Амимичное лицо д)С увеличением выдающихся частей (нос, подбородок, скулы) е)Интенсивно-красное, лунообразное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды, усов
15 Как называется глубокое шумное редкое дыхание?а)дыхание Чейн-Стокса б)дыхание Биота в)стридорозное дыхание г) дыхание Куссмауля д)ни одно из вышеперечисленного
16 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, диаметром 6-8 см, сообщающейся с бронхом, имеет следующий характер а)тимпанический б) металлический в)притупленный г)коробочный д)легочной
17 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, больших размеров, имеющей свободное сообщение с бронхом, имеет следующий характер а) Тимпанический б)Металлический в)Звука треснувшего горшка г)Коробочный д)Легочной
18 Суммарная подвижность нижней границы правого легкого по средней подмышечной линии составляет а)2-3 см б)3-4 см в) 6-8 см г)1-2 см д) определить невозможно
19 Нижняя граница правого легкого по лопаточной линии находится на уровне а)6 ребра б)7 ребра в)8 ребра г)9 ребра д) 10 ребра
20 Топографическую перкуссию грудной клетки начинают со следующей области а)Боковой поверхности грудной клетки от подмышечной впадины книзу б)Боковой поверхности от селезеночной или печеночной тупости кверху в)Передней поверхности со второго и третьего межреберья г)Задней поверхности от углов лопаток книзу д)Задней поверхности от надключичных областей
1-д 2-б 3-а 4-а 5-в 6-в 7-д 8-г 9-б 10-а 11-б 12-а 13-б 14-а 15-г 16-б 17-а 18-в 19-д 20-в

1. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров А.Л. Верткин –М. ГЭОТАР-Медиа, 2007,-400с

2. Терапия для фельдшера. А.В.Тараканов, 2001г.

3 Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып. 3. Медиа Сфера. 2004.

4. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

5. Мухин Н.А.,Моисеев Н.С. «Внутренние болезни» в 2-х томах, 2009

6 Н.И.Федюкевич «Внутренние болезни»

7 А.Н.Окороков «Диагностика внутренних болезней»

8 Лекарственные средства. Машковский М.Д.-М., 2009.

9 Пропедевтика внутренних болезней М.А. Лис Ю.Т. Солоненко К.Н. Соколов

источник