Меню Рубрики

Реконвалесцент пневмонии что это

Пневмония – это серьезное инфекционное заболевание легких, лечение которого занимает много времени. В зависимости от степени тяжести заболевания выздоровление может наступить через 1-3 недели. Отсутствие осложнений влияет на то, опасна ли пневмония и сколько будет длиться реабилитационный период. Для того чтобы полностью выздороветь и привести свой организм в норму после окончания приема медикаментов обязательно нужно пройти восстановительную терапию.

Диспансерное наблюдение после пневмонии назначается через месяц и через полгода после начала лечения. Обязательно проводят рентгенографическое исследование легких, которое может показать реконвалесцент пневмонии, то есть выздоровление, или наоборот осложнение воспалительного процесса. Даже если рентген и показатели лабораторных анализов в норме назначают процедуры, направленные на ускорение регенерации легочной ткани и повышение иммунитета. После пневмонии нередко появляются сопутствующие заболевания, такие как дисбактериоз или молочница, поэтому необходимо продолжать лечение до полной реабилитации.

Методы реабилитационного лечения после пневмонии

Для полного восстановления организма после пневмонии нужно провести комплексную реабилитацию с применением различных терапевтических методов:

Прием лекарственных препаратов. После перенесенного воспаления легких наблюдается выраженная гипокалиемия и расстройство кишечника, связанное с дефицитом полезной микрофлоры. Поэтому рекомендуется прием витаминных комплексов, пре- и пробиотиков.

Физиотерапия. Большую эффективность имеет применение элетрофореза, УВЧ (ультравысоких частот) и паровых ингаляций. Остаточная пневмония характеризуется небольшим количеством мокроты в альвеолах, что может привести к рубцеванию легочной ткани. Физиотерапевтические процедуры направлены на стимулирование выведения остатков слизи из легких. Электрофорез и УВЧ проводят в поликлинике, в паровые ингаляции можно делать и дома. Для этого используют эфирные масла или пищевую соду. Ингаляции с маслами пихты и чабреца считаются особо полезными, так как оказывают противовоспалительное действие.

Гимнастика и массаж. Физические процедуры лучше начинать еще во время основного лечения, сразу после нормализации температуры тела, так как они помогают укрепить легкие, а после пневмонии препятствуют появлению спаек легочной ткани. Вначале делают дыхательную гимнастику и массаж груди. Затем, когда больной чувствует себя лучше, подключают несложные физические упражнения.

Соблюдение диеты. В первые несколько месяцев необходимо придерживаться определенных правил в питании. Увеличить количество белковых и витаминосодержащих продуктов, пить больше жидкости. Рацион должен состоять из паровой, тушеной или вареной пищи. Порции должны быть небольшими, а частота приема пищи — не менее 5 раз в день.

Методика повышения иммунитета

Восстановление иммунных сил очень важно для здоровья, так как после болезни организм открыт для патогенной микрофлоры. Для того чтобы узнать как именно повысить иммунитет после пневмонии можно сделать иммунограмму. Она покажет, в каком состоянии находятся лимфоциты, и поможет выбрать эффективный иммуностимулирующий препарат. Кроме этого, для повышения защитных сил организма можно использовать народные средства. Настойка эхинацеи, женьшеня и мед – отличные средства для пополнения иммунодефицита. При высоком риске заболевания вирусными инфекциями может быть показана вакцинация, но только по назначению врача.

После воспаления легких организм находится в стрессовом состоянии и ему нужен отдых. Создание комфортных условий для восстановления здоровья – первый шаг на пути к полной реабилитации. Для этого нужно соблюдать определенные рекомендации:

  • ежедневные спокойные прогулки;
  • ночной сон длительностью не менее 8 часов;
  • дневной сон длительностью 1,5 часа;
  • полноценное питание;
  • проветривание помещения 2 раза в сутки;
  • ежедневная влажная уборка;
  • занятия спортом;
  • курортное лечение;
  • ограничение приема копченой, жареной и консервированной пищи;
  • отказ от алкоголя, крепкого кофе и чая, курения.

Особое значение после пневмонии имеет санаторно-курортное лечение и спорт. Посещение санатория разрешается уже через месяц после выздоровления. Самыми популярными являются горные курорты, особенно те, где есть солевые пещеры. Многие переживают о том, можно ли плавать после пневмонии и ехать на море. Морской воздух всегда считался целебным, а в период реабилитации тем более. А для тех, кто находится далеко от морского побережья, бассейн после пневмонии станет настоящей находкой. Плавание способствует укреплению дыхательных мышц и улучшает самочувствие.

В период реабилитации нужно пить больше жидкости. Это может быть не только вода, но и травяные настои с противовоспалительным и отхаркивающим эффектом. Принимать алкоголь или курить после пневмонии недопустимо. И без того ослабленный организм станет уязвимым для новых инфекций.

Жизнь после воспаления легких может быть такой же активной, как и до него. Болезнь – это еще один повод больше уделять времени своему здоровью и отдыхать.

источник

Автор: Пользователь скрыл имя, 16 Декабря 2010 в 00:18, история болезни

ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПЕДИАТРИИ

Корневой Екатерины Дмитриевны

основной: реконвалесцент острой правосторонней нижнедолевой внебольничной очаговой пневмонии средней степени тяжести

сопутствующие: нарушение осанки по сколиотическому типу

Преподаватель: к.м.н. Н.Р.Капустина

I Общие сведения о ребенке

1) ФИО Корнева Екатерина Дмитриевна

5) Домашний адрес: ул.Первомайская д. 46 кв. 17

6) Место работы матери: управление здравоохранением. Место работы отца: временно безработный

8) Дата поступления в дневной стационар: 10.09.09

а) основной: реконвалесцент острой правосторонней нижнедолевой внебольничной очаговой пневмонии средней степени тяжести

II Данные расспроса больного ребенка и ближайших родственников

1)Жалобы при поступлении в стационар.

Жалобы на кашель, боли периодические после обильной еды в правом подреберьи.

2)История развития настоящего заболевания.

Со слов матери, начала болеть с октября 2008 года. За 2008перенесла ОРВИ семь раз :январь- острый фаринготрахеит; март-скарлатина средней степени тяжести, острый фаринготрахеит; апрель -острый фаринготрахеит средней степени тяжести; октябрь -острый бронхит, ДН0, острый ринотрахеит средней степени тяжести; ноябрь- острый ринофаринготрахеит средней степени тяжести; декабрь- острая внебольничная правосторонняя сегментарная пневмония, ринофарингит средней степени тяжести. За 2009 год перенесла ОРВИ пять раз : февраль- острый бронхит средней степени тяжести,ДН; март- острый ринофаринготрахеит; апрель- ветряная оспа, острый ринофаринготрахеит; июнь- острый бронхит,ДН; июль- острая внебольничная правосторонняя нижнедолевая очаговая пневмония, ДН.

Со слов матери, последний раз пневмонией девочка заболелела после семейного летнего отдыха в Сибири (купались в горном озере).По приезду домой 23.05.09. отмечалась слабость и снижение аппетита, на следующий день поднялась температура до 38,4 , мать дала девочке парацетамол, после чего температура снизилась и ребёнок уснул. Утром 24.05.09. температура поднялась до 39,4 , присоединилась резкая слабость и вялость, отказ от любимой еды. Мать вызвала СМП, которая доставила девочку с матерью в детское инфекционное отделение МСЧ №1 , где девочка получала лечение: табл. Амоксиклав, Цефабол- в/м, табл.АСС, драже Аевит, раствор тиамина гидрохлорида 5%, массаж грудной клетки, электрофорез на область грудной клетки с лидазой. После курса лечения была направлена в стационар РДКБ с диагнозом очаговая правосторонняя нижнедолевая пневмония средней степени тяжести, период реконвалесценции, ДН,гранулёзный фарингит, где получала лечение с 05.06.09. по 19.06.09.Амбробене,Гексорал, щелочные ингаляции, витамин В6в/м, витамин Е , ЛФК, массаж грудной клетки, электрофорез с раствором KI на область грудной клетки. Было проведено обследование:

1) 06.06.09. ОАК Le- 7,9*10 12 /л , п/я-3, с/я-30, лф-56, м-9, э-2, б-0, Er 4,6*10 12 , Hb- 127г/л , Tr- 367*10 9 г/л ,СОЭ- 15мм/ч

10.06.09. биохимия крови Са- 2,4ммоль/л, Р-2,1 ммоль/л

2) 08.06.09. ОАМ светло-желтая, прозрачная, отн. плотность 1023, рН кислая, микроскопия — б/о.

10.06.09. биохимия мочи объём суточной мочи- 750 мл, Са- 1,8 ммоль/л, Р- 5,4 ммоль/л ,ЩФ- 316,9 МЕ ед/л

12.06.09. моча по Нечипоренко L-500, Er-1250

IgM и IgG к Mycoplasma pneumonia – отрицат.

IgM и IgG к цитомегаловирусной инфекции – сомнительный 30,3 ед

IgM и IgG к Chlamidia pneumonia- отрицат.

5) 08.06.09. Рентгенограмма лёгких нижнедолевая правосторонняя пневмония в стадии разрешения

6) 09.06.09. ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 90-97/мин, правограмма,признаки умеренной диастолической перегрузки левого желудочка.

7) Спирограмма вентиляционных нарушений нет, ДН,проба с вентоменом отрицательная.

Заключение по анамнезу заболевания :

По данным анамнеза , пациентка принадлежит к категории часто болеющих детей, так как за последние 2 года дважды перенесла острую правостороннюю нижнедолевую пневмонию, кроме того, отмечается склонность к вирусным инфекциям дыхательных путей (в среднем 6 раз за год). Можно заподозрить поражение дыхательных путей.

III Биологический анамнез

Ребенок от второй беременности , 1-ых родов. В 1994 году прерывание беременности по медицинским показаниям.

  1. Антенатальный период: угороза прерывания беременности в 20 недель, хламидийная инфекция, титр Jg M к ЦМВИ -1:1600, преждевременное созревание плаценты в 36 недель, ФНП, гестационный пиелонефрит в 30 недель, преэклампсия легкой степени тяжести.
  2. Интранатальный период: ранее отхождение околоплодных вод, тугое обвитие пуповиной шеи; оценка по шкале Апгар – 7-8 баллов
  3. Неонатальный период:

а)масса новорожденного – 3420гр; рост – 55см; окружность груди – 34 см; окружность головы – 32 см.

б)крик ребенка сразу после рождения, громкий;

в)диагноз при рождении: тугое обвитие пуповины вокруг шеи, легкая физиологическая желтуха, кровоизлияния в склеры.

г)Диагноз при выписке:ребенок доношенный, группа риска II, III, IV.

д) к груди приложена в родовом зале, лактация у матери достаточная

е) 26.09.03 – вакцинация БЦЖ в плечо левой руки

ж) отпадение пуповины – 26.09.03 на 4-ые сутки

з) состояние матери и ребенка при выписке из родильного дома – удовлетворительное.

4)Особенности развития ребенка, вскармливание и заболевания на первом году жизни.

а) держит голову – 2 мес., сидит – 7 мес., стоит – 9 мес., ходит – 10 мес., говорит – 12 мес.(отдельные слова), прорезывание зубов соответствует возрасту (6 мес. – нижние резцы, 7 мес. – верхние резцы, 10 мес. – верхние боковые резцы, 12 мес. – нижние боковые резцы).

б) вскармливание — грудное ,с рождения до первого года жизни.

в) прикорм в 4 мес.- соки 50,0

в 5 мес. – овощное пюре 40,0 -28.02.04.

г) Витамин Д3 применяется с целью профилактики рахита по 1 капсуле ежедневно.

д) Рахита, анемии, диатезов, гипо- пара- трофии не наблюдается.

е) Повторные острые инфекционные заболевания:

08.10.03 молочница ротовой полости

Заключение : В каждом из 4-ех перечисленных периодов онтогенеза имеются от одного до 2-ух факторов риска, что говорит о высокой отягощенности биологического анамнеза.

IV Перенесенные заболевания

08.10.03. молочница ротовой полости

24.12.03. ПГП Цнс: цереброастенический симптом

27.04.04. ПЭП. Дисплазия тазобедренных суставов

17.06.04. острый фарингит средней степени тяжести

14.07.04. ОРВИ, острый ринофарингит, острый коньюктивит легкой степени тяжести

07.02.05. синдром прорезывания зубов, ОРВИ с кишечным синдромом

15.09.06. ОРВИ, острыйфаринготрахеит, ФКП, НКО

17.10.06. ОРВИ, острый фаринготрахеит аденовирусной этиологии

27.10.06. ОРВИ, острый бронхит средней степени тяжести

28.01.07. ОРВИ, острый ринофарингит

24.04.07. вторичный острый пиелонефрит на фоне оксалатно-фосфатной кристаллурии

30.12.07. ОРВИ, острый гнойный ринофарингит

15.01.08. ОРВИ, острый фаринготрахеит

02.03.08. острый фаринготрахеит

21.03.08. скарлатина средней степени тяжести

04.04.08. ОРВИ, острый фарингит средней степени тяжести

06.10.08. ОРВИ средней степени тяжести, острый бронхит, ДНо, острый ринотрахеит

14.11.08. ОРВИ средней степени тяжести, острый ринофаринготрахеит

03.12.08. острая внебольничная сегментарная пневмония справа, ОРЗ, ринофарингит средней степени тяжести

27.02.09. ОРВИ, острый бронхит средней степени тяжести, ДНо

20.03.09. ОРВИ средней степени тяжести, острый ринофаринготрахеит

24.04.09. ветрянная оспа, ОРВИ, острый ринофаринготрахеит

15.05.09. ОРВИ, острый бронхит, ДНо

24.05.09. острой правосторонней нижнедолевой внебольничной очаговой пневмонии средней степени тяжести

V Аллергологический анамнез- без особенностей .

Туберкулез 26.09.03 вакцинация
26.10.03 вакцинация
27.12.03 вакцинация
26.09.04 ревакцинация
Полиомиелит 23.12.03 1-ая прививка
17.02.04 2-ая прививка
06.04.04 3-яя прививка
24.03.05 1-ая ревакцинация
26.05.05 2-ая ревакцинация
АКДС 23.12.03 1-ая прививка
17.02.04 2-ая прививка
06.04.04 3-яя прививка
26.09.04 1-ая ревакцинация
Корь и паротит 30.09.04 1 год 1 месяц
Краснуха 23.12.04 1 год 3 месяца
Гепатит I 22.12.03
II 28.10.036
III 06.04.04
Реакция манту 27.09.04
26.09.05
28.08.06

В работе указаны:история развития настоящего заболевания,биологический анамнез,аллергологический анамнез,социальный анамнез,данные объективного осмотра,обоснование диагноза,лечение,заключительный эпикриз.

источник

Пневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания и имеет большое социальное значение.

Так, по данным официальной статистики, ее распространенность составляет 3-15 человек на 1000 населения в год и значительно увеличивается у лиц пожилого и старческого возраста.

Летальность от внебольничных пневмоний составляет 5 %, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9 %.

При нозокомиальных пневмониях смертность достигает 20, а у пожилых — 46 %. Ошибки в диагностике пневмоний приближаются к 30 %. Диагноз в первые 3 дня болезни устанавливается лишь у 35 % заболевших.

По данным литературы, в последние годы отмечается тенденция к уве­личению как количества заболевших пневмонией (от 3,2 до 3,8 на 1000 населения), так и количество умерших от нее (от 1,2 до 1,8 %).

Пневмонии — это группа различных по этиологии, механизму развития, патоморфологическим изменениям и клиническим проявлениям острых инфекционно-воспалительных процессов в легких, преимущественно поражающих альвеолы и вызывающих в них развитие воспалительной экссудации.

Отечественная классификация пневмонии была разработана академиком Н.С. Молчановым, затем дополнена Е.В. Гембицким, О.В. Коровиной, В.Н. Сапёровым (табл. 1).

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, предложенная Международным консенсусом, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учёт перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания.

Таблица 1. Отечественная классификация пневмоний

Осложнения 1. Требующие неотложной терапии: инфекционно-токсический шок (ИТШ); коллапс; респираторный дистресс-синдром (РДС); острая дыхательная недостаточность (ОДН)
2. Со стороны легких и плевры: пара- и метапневмонический экссудативный плеврит; абсцесс и гангрена легкого; множественная деструкция легких; бронхообструктивный синдром; пневмоторакс и пиопневмоторакс
3. Со стороны других органов и систем: неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит, инфекционный эндокардит, перикардит; менингит, менингоэнцефалит, сепсис; нефрит, отит; диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)-синдром; интоксикационные психозы; анемии (железораспределительные, гемолитические при микоплазменных и вирусных пневмониях)
Течение 1. Остротекущие с указанием фаз заболевания: разгара, разрешения, реконвалесценции
2. Затяжное течение
Тяжесть 1. Тяжелого течения
2. Средней тяжести
3. Легкого течения и абортивные
Локализация и протяженность 1. Односторонние (левосторонние, правосторонние):
— тотальные;
— долевые;
— сегментарные;
— субсегментарные.
Указать конкретную локализацию
2. Двусторонние (с указанием локализации)
Патогенез 1. Первичные
2. Вторичные
Этиология 1. Бактериальная (с указанием возбудителя)
2. Вирусная (с указанием возбудителя)
3. Микоплазменная
4. Хламидийная (в том числе орнитозная)
5. Риккетсиозная (легочные формы Кулихорадки)
6. Грибковая (с указанием вида)
7. Смешанная (вирусно-бактериальная, вирусно-микоплазменная, бактериально-микоплазменная и др.)
8. Неустановленная этиология

В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная, ненозокомиальная).

2. Внутрибольничная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Сейчас в диагнозе пневмоний не используют термины «острая» или «интерстициальная», крупозная и очаговая. Рубрики, указывающие на локализацию и распространенность процесса, а также осложнения, по-прежнему указываются в диагнозе.

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные. Необходимо подчеркнуть, что такое подразделение никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным критерием разграничения является место возникновения пневмонии.

Дыхание более 30 в мин., пульс более 110 в мин., коллапс, респираторный дистресс-синдром (РДС), гипоксия, сосудистая и сердечно-сосудистая недостаточность, в легких — массивная зона инфильтрации, возможно с деструкцией.

Примеры формулировки диагноза

1. Внебольничная долевая пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого пневмококковой этиологии, тяжелое течение, осложненная правосторонним экссудативным плевритом, инфекционно-токсической почкой, дыхательной недостаточностью II степени.

2. Внебольничная пневмония с локализацией в нижних долях микоплазменной этиологии, средней тяжести.

3. Нозокомиальная двусторонняя пневмония на фоне искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) с локализацией в нижних долях стафилококковой этиологии, тяжелое течение. Осложнения: Экссудативный правосторонний плеврит. Паралитическая непроходимость кишечника. Дыхательная недостаточность II степени. Сопутствующее заболевание: Острый гнойно-деструктивный холецистит, холецистэктомия (дата).

Специально проведенные исследования показали, что даже при отсутствии видимых остаточных изменений у 70 % больных после перенесенной пневмонии имеются нарушения бронхиальной проходимости, в основном на уровне мелких бронхов, и их гиперреактивность, сохраняющиеся до 6 месяцев и более.

У каждого третьего реконвалесцента развивается астенический синдром. У значительного числа больных после перенесенной пневмонии при бронхоскопии выявляется местный бронхит, при рентгенографии — адгезивный плеврит и усиление легочного рисунка в зоне воспаления, которое в дальнейшем может исчезнуть, но у ряда больных свидетельствует о формирующемся пневмосклерозе. У многих больных после перенесенной пневмонии появляется склонность к повторным пневмониям.

Все это свидетельствует о том, что больной, перенесший пневмонию, нуждается в медицинской реабилитации (восстановительном лечении), целью которой является наиболее полное морфологическое и функциональное восстановление органов дыхания. По необходимости (при наличии стойких морфологических и функциональных нарушений) проводится также профессиональная (трудовая) и социальная реабилитация.

Медицинская реабилитация начинается в стационаре и продолжается в условиях поликлиники. Таким образом, чаще всего реабилитация осуществляется в два этапа: стационар — поликлиника. Более эффективна 3-этапная реабилитация, когда после стационара больной направляется в реабилитационное отделение или специализированный санаторий с последующей передачей участковому врачу в поликлинике.

Направление в реабилитационное отделение (специализированный санаторий) особенно показано больным, перенесшим распространенную пневмонию тяжелого течения, протекавшую с различными осложнениями (абсцедирование, экссудативный плеврит, бронхоспастический синдром), с затяжным течением, выявленными иммунологическими нарушениями, сохраняющимися отклонениями функции внешнего дыхания.

Для проведения поликлинического этапа реабилитации больной берется на диспансерное наблюдение. Выделяют две группы диспансерного наблюдения.

В 1-ю группу входят лица с отсутствием клинических, рентгенологических и лабораторных отклонений (практически здоровые). Они наблюдаются в течение 6 месяцев и вызываются для контрольного обследования через 1, 3 и 6 месяцев. Некоторые пульмонологи считают, что срок наблюдения можно сократить до 3 месяцев с периодичностью осмотра через 2 недели, полтара и 3 месяца.

При каждом посещении проводится клиническое обследование, выполняются общие анализы крови, мочи, исследование функции внешнего дыхания, консультации отоларинголога и стоматолога, при необходимости — санация ЛОР-органов и полости рта. Во время последнего посещения проводится рентгенография легких или флюорография.

Из реабилитационных мероприятий рекомендуются ЛФК, ежедневные занятия утренней гимнастикой, максимальное пребывание на свежем воздухе, курс лечения поливитаминами, при наличии астенического синдрома — прием адаптогенов. Особое значение имеет профилактика и своевременное лечение респираторно-вирусных инфекций, отказ от курения и злоупотребления алкоголем. При отсутствии через 6 месяцев патологических изменений пациент снимается с учета, при выявлении отклонений от нормы диспансерное наблюдение продолжается.

Во 2-ю группу диспансерного наблюдения включают пациентов, перенесших пневмонию затяжного и осложненного течения, выписанных с остаточными изменениями в легких, отклонением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других острофазовых показателей крови. В эту же группу можно включить реконвалесцентов, у которых пневмония развилась на фоне хронического бронхита, врожденных дефектов, например кистозной гипоплазии легких, метатуберкулезного пневмосклероза, хронических очагов инфекции.

Указанные пациенты наблюдаются в течение года и вызываются на контрольное обследование через полтара, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из больницы. Наблюдение за ними, как и за лицами 1-й группы, проводится участковым врачом или врачом общей практики, однако при необходимости организуются консультации пульмонолога, оториноларинголога, стоматолога, аллерголога, иммунолога. При посещениях выполняют те же исследования, что и у лиц 1-й группы диспансерного наблюдения.

В ряде случаев возникает необходимость в проведении томографии легких, бронхоскопии, бактериологических и серологических исследований, изучении иммунологического статуса. Среди реконвалесцентов 2-й группы могут оказаться пациенты с туберкулезом, раком легкого, грибковыми, аллер­гическими и другими заболеваниями легких, поэтому в процессе диспансерного наблюдения должна проводиться и дифференциальная диагностика с этими заболеваниями.

Оздоровительные мероприятия у лиц 2-й группы диспансерного наблюдения проводят по индивидуальному плану в зависимости от особенностей морфологических и функциональных изменений со стороны органов дыхания. Для воздействия на остаточные воспалительные изменения в бронхах (иногда в легких) назначают короткий курс (5-7 дней) антибиотикотерапии, однако чаще с этой целью проводят ингаляции с хлорофиллиптом, соком чеснока, лука.

Для уменьшения вязкости мокроты и улучшения отхаркивания назначают ингаляции 2 % раствора гидрокарбоната натрия, хлористого натрия (или смеси этих веществ), морской соли, йодистого калия (1-2 капли 3 % раствора на 1 мл ингалята), минеральных вод (боржоми, ессентуки), ацетилцистеина. При наличии бронхоспазма назначают препараты эуфиллина продленного действия (теопэк, теодур), ингаляции с эуфиллином.

При отсутствии противопоказаний всем больным назначают физические факторы (электрофорез алоэ, гепарина, по показаниям — терапию сантиметровыми волнами (СМВ) или дециметровыми волнами (ДМВ)), лечебная физкультура (ЛФК), массаж грудной клетки. В ряде случаев помогает проведение неспецифической противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии (индометацин, вольтарен, тавегил). У лиц со сниженной резистентностью организма назначают адаптогены (настойку женьшеня, экстракт элеутерококка) и биогенные стимуляторы; пациентам, у которых определялся иммунологический профиль, продолжается начатый в условиях стационара курс иммунокорригирующей терапии.

Периодически проводится комплексная оценка эффективности реабилитационных мероприятий. Если в результате восстановительного лечения исчезли клинические, рентгенологические и лабораторные проявления пневмонии, восстановилась функция внешнего дыхания и физическая работоспособность (по возможности, по данным велоэргометрии или спировелоэргометрии), то больного через год снимают с учета. В этих случаях полностью сохраняется профессиональная трудоспособность.

У небольшого количества больных исходом пневмонии являются формирование пневмосклероза, хронического бронхита, адгезивного плеврита. Основными причинами неэффективности реабилитации являются не устраненные в полной мере обструктивные нарушения вентиляции, сохраняющаяся иммунологическая недостаточность и наличие в легких преморбидных (до возникновения пневмонии) изменений, которые препятствовали выздоровлению.

Первичная профилактика пневмонии включает в себя соблюдение личной гигиены, проведение комплекса врачебных мероприятий и общегосударственных оздоровительных мер по улучшению экологии и условий труда. Другими словами, проведение профилактических мероприятий должно обеспечиваться, во-первых, самим пациентом, во-вторых, медицинскими работниками и, в-третьих, органами государственного санитарного надзора.

Первая группа мероприятий предусматривает регулярное занятие гигиенической гимнастикой, физической культурой и спортом, закаливание организма (обтирания, обливания, прием прохладного, холодного и контрастного душа и т д.). Важно подчеркнуть, что закаливание должно проводиться постепенно после совета с врачом и под контролем врача.

К этим мероприятиям относятся также отказ от вредных привычек, исключение перегреваний и переохлаждений организма, содержание в чистоте и регулярное проветривание жилых помещений, поддержание в них надлежащей температуры, соблюдение в квартире простейших гигиенических мероприятий в случае появления в семье больного острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) (изоляция больного, ношение масок, проветривание квартиры).

Вторая группа мероприятий, то есть профилактические мероприятия, проведение которых осуществляется врачом, включают в себя: санацию полости рта и хронических очагов инфекции в носоглотке и верхних дыхательных путях; проведение противоэпидемических мероприятий, включая вакцинацию против гриппа, хотя целесооб­разность ее проведения остается спорной; своевременное полноценное лечение гриппа и других ОРВИ.

Некоторые авторы при тяжелых формах гриппа для профилактики пневмоний, особенно у ослабленных больных и при наличии хронического бронхита, рекомендуют применение гамма-глобулина, пиримидиновых производных (пентоксил, метилурацил).

Ко второй группе мероприятий относится также профилактика внут-рибольничных пневмоний, которая, в частности, включает в себя проветривание палат, периодическое облучение их ультрафиолетовыми лучами, пребывание ослабленных больных, особенно больных с иммунодепрессией, в асептических палатах с ламинарным током воздуха, что резко снижает частоту оппортунистических инфекций; тщательную асептику в отношении наркозной, дыхательной и бронхоскопической аппаратуры; изоляцию больных, которые могут представлять инфекционную угрозу для окружающих; соблюдение личной гигиены медицинским персоналом.

Для профилактики послеопе­рационных пневмоний, в патогенезе которых большую роль играет гипостаз и гиповентиляция, используется дыхательная гимнастика (больному рекомендуется осуществлять глубокий вдох с последующим полным и продолжительным выдохом).

К профилактическим мероприятиям третьей группы относятся проведение общегосударственных мер по оздоровлению окружающей среды, прежде всего по снижению запыленности и загазованности атмосферного воздуха, и мероприятий по улучшению условий труда: снижению запыленности и загазованности производственных помещений, устранению контакта с раздражающими и токсическими веществами, сквозняков и резких перепадов температуры. Неблагоприятные экологические и производственные факторы способствуют развитию хронического бронхита и профессиональных забо­леваний органов дыхания, которые, в свою очередь, увеличивают вероятность заболевания пневмонией.

В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии используются пневмококковая и гриппозная вакцина.

Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется, прежде всего, тем, что и сегодня S.pneumoniae остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии (ВП) у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой ВП с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину, содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 серотипов S.pneumoniae.

Поскольку пациентам, нуждающимся во введении пневмококковой вакцины, нередко требуется применение и гриппозной вакцины, то следует помнить, что обе вакцины могут вводиться одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения иммунного ответа.

Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в том числе и ВП) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивается весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация ока­зывается умеренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, ВП, госпитализации и смерти.

Оптимальное время для проведения вакцинации — октябрь и первая половина ноября. Вакцинация должна проводиться ежегодно, т.к. уровень защитных антител снижается в течение ближайшего года.

Чрезвычайно важной является и профилактика нозокомиальной пневмонии (НП). Она эффективна, если проводится в рамках общей системы инфекционного контроля, охватывающей все элементы лечебно-диагностического процесса в лечебном учреждении и направленной на профилактику различных типов внутрибольничной инфекции.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Реабилитация после пневмонии – это один из важных моментов реконвалесценции. Ответственность за восстановления полностью лежит на пациенте. Соблюдая рекомендации, можно полностью восстановить здоровье после перенесенного воспаления.

Пневмония – это воспалительный процесс в легких, который протекает с развитием дыхательной недостаточности. После прохождения курса антибиотикотерапии не многие пациенты чувствуют себя полностью здоровыми и могут приступать к профессиональной деятельности. Для того чтобы полностью восстановить свое здоровье поможет реабилитация после пневмонии.

Этапы восстановления работы легких

Реабилитация при пневмонии – это комплекс лечебно-профилактических мероприятий, которые воздействуя на легочную ткань, способствуют быстрому выздоровлению и предупреждению развития осложнений после воспаления.

Врачи выделяют два периода восстановления легких после болезни:

  • Ранний длится от начала назначения лечения до момента исчезновения рентгенологических признаков воспаления в легких и снижения температуры. Этот период включает в себя строгое соблюдение врачебных назначений по поводу лекарственной терапии, пастельного режима, питания и питья. На этом этапе от больного мало что зависит, ему не рекомендуются физические нагрузки, физиотерапевтические процедуры и курортное лечение. Главная задача раннего периода реабилитации – это устранение воспаления в легких, активация отхождения мокроты и понижение температуры тела. Назначаются следующие группы препаратов:

антибиотики в соответствии с чувствительностью флоры;

муколитики и отхаркивающие;

антиоксиданты в виде витамин А, С, Е;

инфузионная терапия в виде солевых растворов при выраженной интоксикации;

противовоспалительные средства по показаниям при повышенной температуре.

  • Поздний период начинается примерно через две недели после начала лечения. Ответственность за восстановление на этом этапе лежит полностью на больном. Врач при выписке из стационара или после амбулаторного лечения дает свои рекомендации, выписывает направление на физиотерапевтические процедуры. Пациенту в этом периоде необходимо много работать над своими легкими, чтобы восстановить функционирование дыхательной системы. Основные методы реабилитации на втором периоде:

утренняя гигиеническая гимнастика;

Восстановление во втором периоде происходит в условиях дневного стационара физиотерапевтического кабинета, в домашних условиях или в санатории.

Задачи реабилитации во время второго периода:

возобновление работы легких в полном объеме после пневмонии;

устранение остаточных симптомов, таких как длительный кашель;

профилактика разрастания соединительной ткани и формирования пневмофиброза, спаек в плевральной полости;

лечение иммунодефицита после перенесенного воспаления;

купирование дисбактериоза после антибиотикотерапии;

предупреждение повторного развития воспалительного процесса в легких.

Длительность второго периода восстановления составляет от одного до трех месяцев.

Общие рекомендации по реабилитации

Для того чтобы привести свое здоровье в норму следует придерживаться следующих рекомендаций по режиму труда и отдыха:

пациент после перенесенной терапии должен перейти на облегченный труд, если на производстве есть какие-либо вредности или чрезмерная физическая нагрузка;

соблюдение диеты для больных в стадии реконвалесценции – выздоровления;

режим сна должен включать восемь часов ночного отдыха и 1-2 часа дневного сна;

перед сном следует прогуливаться на свежем воздухе;

в любое время года нужно проводить проветривание два раза в день, также обязательна влажная гигиеническая уборка;

исключить потребление алкоголя;

по возможности отказаться от курения, если при этом будет беспокоить сильный кашель, то разрешается выкуривать меньшее количество сигарет, чем до болезни;

нужно стараться не переохлаждать организм.

Физиотерапевтические методы реабилитации

Врач после выписки дает рекомендации по поводу амбулаторного лечения в дневном стационаре физиотерапевтического кабинета.

К методам физиотерапии относятся:

Название метода физиотерапииФотоИнгаляции с помощью небулайзера

источник

Различные формы пневмоний имеют свои особенности протекания. Течение заболевания зависит от возраста пациента, вида возбудителя инфекции, наличия вредных привычек, сроков начала лечения и общего состояния организма пациента.

Все формы пневмонии проходят три стадии: инфицирование, воспалительный процесс, протекающий в альвеолах, прогрессирование заболевания, регресс и рассасывание (разрешение) или выздоровление.

Коды по МКБ-10, соответствующие пневмонии: от J12 до J18.

Первая стадия развития пневмонии – инфицирование легких. Возникает при проникновении в верхние дыхательные пути возбудителя заболевания (вирусов, бактерий, грибов). Далее, микроорганизмы нисходящим путем поражают бронхи, бронхиолы и альвеолы. Такой механизм пневмонии развивается у ослабленных лиц, детей и пожилых людей. Бактерии и грибы могут быть занесены в легочную ткань с кровотоком из других органов.

Грибковая инфекция возникает при ослабленном иммунитете (прием глюкокортикоидов, цитостатиков, тяжелые инфекции). Споры плесени или иных видов грибов при недостаточном иммунном ответе приводят к воспалению, чего не наблюдается у здоровых людей.

Бактериальная инфекция практически всегда требует для своего развития факторов, снижающих общую сопротивляемость организма. Это значит что для того, чтобы заболеть достаточно длительного переохлаждения, простуды, перенесенной на ногах, сильного стресса.

На фоне провоцирующих факторов бактерии и вирусы получают возможность проникать в бронхиолы и альвеолы, приводя к пневмонии. Вторичное воспаление легких, начинающее развивается на фоне заноса микроорганизмов из очагов воспаления в других органах, присоединяется к пневмонии. Бактериальная форма воспаления развивается как на фоне инфицирования патогенной флорой, так и в результате активизации условно-патогенных микроорганизмов.

Вирусная пневмония реализуется посредством воздушно-капельного пути передачи от человека к человеку, характеризуется ярким проявлением симптомов (кашель, сильный озноб, хрипы в легких, высокая температура, одышка), тяжелым течением, интерстициальной формой.

Как только возбудители инфекции проникают в альвеолы или интерстиций легких, начинается воспалительный процесс, который имеет три стадии развития.

Начальная стадия воспаления – альтерация. Она проявляется активным притоком лейкоцитов к месту размножения микроорганизмов.

При этом активно выделяются медиаторы воспаления: лейкотриены, тромбоксаны, простагландины, гистамин, цитокины, а также активизируется система комплемента.

Эти процессы необходимы для ограничения воспалительного очага и направлены на гибель инфекционных агентов. Данная стадия не видна на рентгене.

Медиаторы воспаления провоцируют развитие второй фазы процесса.

По мере развития воспаления возрастает проницаемость капилляров, онкотическое и осмотическое давление в тканях, жидкая часть крови начинает пропотевать из сосудов в участок легких. Формируется местный отек, образованный экссудатом – жидкостью, содержащей белки плазмы и клетки крови.

Экссудация является естественной защитной функцией организма, на этой стадии заболевший человек начинает кашлять. На рентгене данная стадия визуализируется и можно отследить ее динамику.

На третьей стадии развития воспалительного процесса пораженная ткань восстанавливается. Если лечение было правильным и своевременным, то ткань полностью регенерируются.

Происходит трансформация лимфоцитов в плазматические клетки, моноцитов – в гистиоциты и макрофаги, а в итоге образуются коллагеновые волокна и соединительная ткань. Эта фаза воспаления хорошо определяется на рентгене.

Если заболевание протекает тяжело, с поздним применением антибиотиков, то результатом осложнения третьей стадии будет образование рубцов в легочной ткани.

Прогрессирование воспаления обусловлено вовлечением в патологический процесс больших площадей легочной ткани. Ухудшение течения пневмонии обусловлено высоким уровнем устойчивости бактерий к антибиотикам, вирулентностью микроорганизма, недостаточным иммунным ответом.

Вирусные пневмонии часто прогрессируют в тяжелые формы. Для того чтобы понять что болезнь не проходит, следует обратить внимание на следующие процессы в организме:

  • повышение проницаемости капиллярной сети приводит к выраженному отеку легочной ткани;
  • микроциркуляция в зоне поражения нарушается, что вызывает еще большую гибель тканей и клеток;
  • выделяется большое количество медиаторов воспаления, экссудата – состояние резко ухудшается;
  • прогрессирующий воспалительный процесс вызывает повышение температура тела, дыхательную недостаточность.

Адекватное лечение с соблюдением принципов рациональной антибиотикотерапии и иммуномодуляции, дезинтоксикационных и противовоспалительных мероприятий, приводят к стадии реконвалесценции – болезнь отступает.

Признаками выздоровления при пневмонии являются такие симптомы, как:

  • снижение температуры тела до субфебрильной;
  • облегчение, а через несколько дней и прекращение кашля;
  • снижение симптомов интоксикации;
  • появление аппетита.

При появлении этих признаков очевидно, что больной идет на поправку. Как правило, лечение, назначенное врачом, продолжается еще несколько дней.

После выписки из стационара для полного излечения необходимо будет соблюдать ряд рекомендаций:

  • исключить курение;
  • увеличить в рационе количество свежих овощей и фруктов для усиления иммунитета;
  • ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе;
  • принимать назначенные витамины.

При соблюдении данных рекомендаций полное восстановление организма произойдет в течение нескольких недель.

Типичная пневмония проявляется классическими симптомами в виде нарастания кашля, одышки, тахикардии, роста температуры тела, усиления симптомов интоксикации. Обычная пневмония хорошо диагностируется с помощью рентгена и анализа крови, успешно лечится антибиотиками. При соблюдении всех предписаний не вызывает осложнений.

Атипичная пневмония инициируется в основном коронавирусом (SARS), хламидиями, микоплазмами. SARS отличается очень высокой температурой, нарастанием одышки, сухим кашлем и быстрым развитием дыхательной недостаточности. Часто заканчивается летальным исходом. Микоплазмы и хламидии являются причиной обструкции, сухого, звонкого, нарастающего кашля, субфебрильной температуры.

Пневмония – крайне опасное заболевание, которое без должного лечения может привести к серьезным осложнениям, закончиться летальным исходом. Качественная диагностика и адекватная терапия позволяет быстро вылечить воспаление легких без последствий.

источник

Клиническая картина. Инкубационный период 18—21 день. За(и)левание сопровождается лихорадкой, головной болью, симптомами острого респираторного заболевания, которое протекает как типичная пневмония. Могут наблюдаться тошнота и рвота. У поновины больных пневмонией, вызванной Coxiella burnetii, наблюдается поражение печени с развитием гепатолиенального синдрома. Иногда заболевание сопровождается эндокардитом. Летальность не более 1%. Иммунитет. В начале заболевания в крови появляются антитела к фазе 2, а в разгаре заболевания и у реконвалесцентов обнаруживаются антитела к фазе 1. Диагностика проводится серологическим методом исследования совместно с диагностикой других атипичных пневмоний (хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной этиологии), с помощью РСК, ИФА, непрямой РИФ. Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда и фторхинолопами. Профилактика. Живая вакцина из штамма М-44 (П.Ф. Здродовский, В.А. Гениг) используется по эпидемиологическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к санитарноиетеринарным мероприятиям. [стр. 118 ⇒]

Частная вирусология Инкубационный период при ГЛПС составляет от 7 до 45 дней, чаще — 2—3 недели. Заболевание начинается остро, с подъема температуры и характеризуется циклической сменой лихорадочной фазы, гипотензивной, олигурической, диуретической или полиурической фазы и периодом реконвалесценции Выраженность геморрагического синдрома и уровень смертности в европейских странах ниже, чем в Азиатском регионе, хотя степень повреждения почек одинаковая. ГЛПС не свойственно подострое и хроническое течение. Однако у значительной части реконвалесцентов наблюдается резидуальный синдром (постинфекционная астения, неврологические и эндокринные нарушения, почечные проявления в виде хронической тубулоинтерстициальной нефропатии и хронического пиелонефрита). Летальность составляет до I —2 % в Европейских и до 5— 10 % в Дальневосточных районах России. Инкубационный период при синдроме хантавируснон пневмонии равен 6 неделям. В развитии заболевания выделяют три фазы. После короткой продромальной фазы в виде лихорадки заболевание быстро переходит в фазу сердечно-легочной недостаточности с тяжелыми поражениями легких (пневмония). Летальность достигает 50—60 %. В случае благоприятного исхода наступает период реконвалесценции. Наиболее тяжелые формы хантавирусного легочного синдрома связаны с вирусами Син Номбре и Нью-Йорк, в то время как другие серотипы вирусов вызывают заболевания со смешанным поражением легких и почек. Иммунитет у переболевших лиц стойкий, пожизненный. Повторные заражения гомологичным серотипом вируса отсутствуют. Протективные антитела у переболевших ГЛПС сохраняются до 25 лет. Микробиологическая диагностика. Диагностика хантавирусных инфекций основана на выделении вирусов из крови и мочи в острый период заболевания, а также на обнаружении антител в парных сыворотках и в моче больных. У зараженных мышей вирусы, как правило, вызывают бессимптомную инфекцию, поэтому проводят выявление вирусных антигенов в легких и антител в сыворотке крови животных с помощью РИФ, ИФА, а также обнаружение генетического материала с по. [стр. 535 ⇒]

ЧАСТЬ III. Частная микробиология кой, диуретической или полиурической фазы и периодом реконвалесценции. Выраженность геморрагического синдрома и уровень смертности в европейских странах ниже, чем в Азиатском регионе, хотя степень повреждения почек одинаковая. ГЛПС не свойственно подострое и хроническое течение. Однако у значительной части реконвалесцентов наблюдается резидуальный синдром (постинфекционная астения, неврологические и эндокринные нарушения, почечные проявления в виде хронической тубулоинтерстициальной нефропатии и хронического пиелонефрита). Летальность составляет до 1—2 % в Европейских и до 5— 10 % в Дальневосточных районах России. Инкубационный период при синдроме хантавирусной пневмонии равен 6 неделям. В развитии заболевания выделяют три фазы. После короткой продромальной фазы в виде лихорадки заболевание быстро переходит в ф азу сердечно-легочной недостаточности с тяжелыми поражениями легких (пневмония). Летальность достигает 5 0 -6 0 %. В случае благоприятного исхода наступает период реконвалесценции. Наиболее тяжелые формы хантавирусного легочного синдрома связаны с вирусами Син Номбре и Н ью -Й орк, в то время как другие серотипы вирусов вызывают заболевания со смешанным поражением легких и почек. Иммунитет у переболевш их лиц стойкий, пож изненный. Повторные заражения гомологичным серотипом вируса отсутствуют. Протективные антитела у переболевших ГЛПС сохраняются до 25 лет. Микробиологическая диагностика. Диагностика хантавирусных инф екций основана на выделении вирусов из крови и мочи в острый период заболевания, а также на обнаружении антител в парных сыворотках и в моче больных. У зараженных мышей вирусы, как правило, вызывают бессимптомную инфекцию, поэтому проводят выявление вирусных антигенов в легких и антител в сыворотке крови животных с помошью РИ Ф , ИФА, а также обнаружение генетического материала с помощью ПЦР. Выделение вирусов в культурах клеток представляет значительные трудности, так как, накапливаясь в значительном количестве, они не вызывают ЦПД. Индикация. [стр. 537 ⇒]

Режим II. 2. СТОПЫ* 5. 3. Дезинтоксикационная терапия путем внутривенного введения растворов 5% глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида, гемодеза, полиглюкина и других. Объем определяется степенью тяжести. Так, при среднетяжелом течении вводят 30 мл/кг массы тела в сутки, а при тяжелом—до 50 мл/кг. 4. Показаны витамины группы В. Витамин В12 в дозе 1 мкг внутримышечно через день. Витамин В6 назначают по 1 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно курсом от 2 недель до месяца. Витамин В2 вводят перорально по 0,01 хЗ раза в день. Данная группа витаминов способствует нормализации уровня Т-лимфоцитов и активирует нейтрофильный лейкоцитоз. Витамин С рекомендуется в суточной дозе 300-400 мг. Приводит к корригированию уровня Т-, В- и О-лимфоцитов, активирует антитоксический иммунитет, активирует факторы, уничтожающие вирус в клетке. 5. АНТИБИОТИКИ (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины) показаны в обычных дозах при наслоении вторичной бактериальной инфекции (например, некротический ангины, пневмонии), а также для профилактики осложнений при тяжелой форме заболевания). 6. Глюкокортикоидная терапия применяется с целью иммунокоррекции при тяжелом течении инфекционного мононуклеоза для блокирования гипериммунных реакций. Назначать следует из расчета не менее 1 м г/кг массы тела в сутки коротким курсом до 7-12 дней. Специальная иммунокорригирующая терапия не разработана. После выписки, которая осуществляется по исчезновении клинических проявлений болезни и уменьшении атипичных мононуклеаров ниже 20% в анализе крови, реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 -12 месяцев с обязательным контролем биохимических тестов (билирубин, сулемовая, тимоловая пробы, ACT, АЛТ, протромбиновый индекс, общий холестерин, бета-липопротеиды, щелочная фосфотаза) и определением количества атипичных мононуклеаров. [стр. 108 ⇒]

Вокруг участков пневмонии зона эмфизематозной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, брон352хиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза. В кишечнике обнаруживают катаральный, геморрагический или редко фибринознонекротический энтерит, реже энтероколит. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают дистрофию печени и холецистит. Кроме того, зачастую выявляют точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита (гиперемия, отек, гиперсекреция наружных половых органов), а также гиперемию и отек головного мозга. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно. Анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений дает основу предварительной диагностики. Окончательный диагноз ставится в лаборатории, куда отправляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает: 1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гем-адсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала; 2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов; 3) доказательство этиологической роли парвови-руса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется около 1 года. Для активной иммунизации против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота во Франции, США и Канаде разработаны инактивиро-ванные и живые лиофилизированные вакцины. В нашей стране вакцины разработаны только для профилактики парвовирусной инфекции свиней. Профилактика. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. В целях профилактики болезни уделяют особое внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7.. .10 дней. Комплектование групп телят в комплексах проводят из заведомо благополучных хозяйств с учетом возраста и массы тела животных. Заполнение помещений осуществляют по принципу «все свободно — все занято». Перед комплектованием групп выполняют серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Для эпизоотологического мониторинга проводят плановые серологические исследования 5. 10 % телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции. Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2. 3 мл/кг массы животного 2. 3 раза с интервалом 48 ч. 23-7753. [стр. 287 ⇒]

). Наблюдались и стертые формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сут. Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с эти м могут возникать различные осложнения – тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в п ериоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4 -7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии за вшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы ( т.е. с 4-6го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, г иперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари -Авцына, изменения со стороны нервной сист емы – все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, боле е позднее появление экзантемы в виде розеол езно-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с э кзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет ка ртина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопе ния и лимфопения, умеренное повышени е СОЭ. Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила нек оторое значение реакция Вейля -Феликса – реакция агглютинации с протеем O х19, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозн ым антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция ми кроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВО З по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связ аны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4 -7-го дня от начала болезни, максимал ьного титра достигают через 4 -6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Проваче ка в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическ ими целями используют пробную терапию а нтибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24 -48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не св язана с каким-либо осложнением). Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетр ациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хл орамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20 -30 мг/кг или для взрослых по 0,3 -0,4. [стр. 7 ⇒]

Читайте также:  Пульмикорт при пневмонии у взрослых

Ингаляции проводят до 15 мин 2 р аза в день в течение 4 сут. При выраженном рините для и нтраназального введения используют 2 -5% раствор эфедрина, 0,1% раствор (или эмульсия) санорина, нафтизин, галазолин. Назначение антибиотиков или сульфаниламидов для профилактики осложнений (пневмоний) у больных с неосложненным течением гриппа неоправданно, так как нередко способствует ра звитию этих осложнений. Комплексное лечение больных тяжелыми формами гриппа, помимо патогенетической и си мптоматической, включает и специфическую этиотропную терапию. На ибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский иммуноглобулин (гамма -глобулин), вводимый в ранние сроки болезни по 3 -6 мл внутримышечно с интервалом 8 -12 часов (детям – 0,15-0,2 мл на 1 кг массы тела в сутки) до получения выраженного терапевт ического эффекта. Дезинтоксикационная патогенетическая терапия усиливается за счет внутривенного введения неокомпенсана (гемодеза) 200 -300 мл, реополиглюкина 400 мл, растворов 5% глюкозы с аско рбиновой кислотой, Рингерлактата (лактасоль) – всего до 1,5 л/сут на фоне форсированного ди уреза с помощью 1% раствора лазикса (фуросемида,) 2 -4 мл во избежание отека легких и мозга. При очень тяжелых формах гриппа с выраженными токсическими проявлениями назначают кортикостероидные препараты – преднизолон 90-120 мг/сут или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, 10000-20000 ЕД контрикала, а также сердечные средства (0,06% раствор коргликона 1 мл или 0,05% раствор строфантина К 1 мл внутривенно, в капельнице). Проводят оксигенотерапию увлажненным кислородом через но совые катетеры. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин при нарушениях ритма дыхания больных переводят на искусственную вент иляцию легких. При крайне тяжелых формах гриппа показано назначение антибиотиков противостафилококк ового действия (оксациллин, метицил лин, цефалоспорины в инъекциях по 1,0 четырежды в с утки). Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7 -10 дней, при присоединении пневмонии – не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или от еком легких) могут предста влять угрозу для жизни. Военнослужащие выписываются после клинического выздоровления, нормальных анализов крови и мочи не ранее 4 -го дня нормальной температуры тела с освобождением от работ на 3 сут. После перенесения тяжелых форм гриппа, осложненных пневм онией, реконвалесцентов направляют на ВВК для предоставления отпуска по болезни сроком до 1 мес. Профилактика сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и огран ичению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лиц а должны носить 4-6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25 -0,5% оксолиновую мазь. Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрико жно и под кожу. Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина ( по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге проводят текущую и з аключительную дезинфекцию. [стр. 8 ⇒]

Ин токсикация при парагриппе выражена нере зко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми пр оявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14 -20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый лари нгит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»). Частым проявлением парагриппа у военнослужащих является увеличение и умеренная боле зненность периферических лимфатических узлов – углочелюстных, заднешейных, реже – подмышечных. В крови больных неосложненны м парагриппом – нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена. Осложнения. Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневм ония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным п овышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным ка шлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови. Выслушиваются звучные мелкопузырч атые влажные хрипы, ча ще над нижними долями легких. Рентгенологически определяется в овлечение в воспалительный процесс от одного до нескольких сегментов, а иногда и целой доли. Такие изменения в легких обусловлены вторичной бактериальной флорой и удерживаются до 3 4 нед и более. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за отсутствия характерных симптомов клинич еская диагностика трудна. Острые респираторные заболевания по типу ринофаринголарингита вялотекущие, без выраженной лихорадки, позволяют заподозрить парагрипп. Для лабораторного подтверждения диагноза наиболее быстрым является обнаружение виру сных антигенов в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с помощью иммунофлюоре сцентного метода. Более четкие результаты дает серологический метод. При помощи РТГА и РСК исследуют парные сыворотки, взятые с и нтервалом 10-14 дней. Нарастание титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз подтверждает диагноз. Однако с ерологический метод пригоден лишь для ретроспективной диагностики. Лечение. Больные с неосложненным течением парагриппа п олучают симптоматическое леч ение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащие – в изоляторе медицинского пункта части. При развитии осложнений (3 -4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре. При ложном крупе с симптома ми стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, детям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь – кортикостероидные препараты в во зрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны. При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактер иальной терапией. Назначают а нтибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотик отерапии 7-12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно -сосудистые средства. Прогноз при парагриппе благоприятный. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления. После парагриппа, осложненного пневмонией, военнослужащие проходят ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 месяца. Профилактика парагриппа в большей мере основана на проведении всех противоэпидемич еских мероприятий, необходимых при воздушно -капельных инфекциях. [стр. 12 ⇒]

Н арастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7 -10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2 -3 нед. Полиурический период наступает с 9 -13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исч езают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное колич ество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20 -25 дня) наступает период выздоровления. Осложнения – азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостато чность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как о сложнение или как особую «менингоэнцефалит ическую» форму болезни. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиол огических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и х арактерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксик ации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи – цилиндры, значительное количество белка: крови – лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного ан ализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии гемагглютинации. Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок. Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффекти вной. Рекомендуют постельный реж им от 1 нед (при легкой форме) до 3 -4 нед (при тяжелых формах). Стол №4, достаточное количество витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р витаминных препаратов. При тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувш емся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5 -1 мг/кг в течение 3-5 дней. Назначают антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) внутривенно по 50-100 тыс. ЕД. Проводят коррекцию водно -солевого баланса. По показаниям проводят эк стракорпоральный гемодиализ (см. лечение острой почечной недостаточности). При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно внутривенное введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови. Выписку из стационара проводят после исчезновения клинических проявлений болезни и но рмализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для вы писки). Прогноз. Смертность в Китае колебалась от 7 до 15%, в Корее в 1951 -1976 гг. в среднем равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. смертность колебалась в пределах 1 -2%. Резидуальные явления отмечаются редко и выявляются лишь в первые месяцы после выписки из стационара. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, рас полагающихся около леса, необх одимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья следует освобождать от кустарника, бурьяна. При размещении в ле тних лагерях, туристических базах и т.п. выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м от пал аток. [стр. 134 ⇒]

В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз – 13-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм 3 со сдвигом влево. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 кле ток и выше), повышенное количество белка. Из осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции, отмечаются пневмонии и нефрит. У части реконвалесцентов могут длительно сохраняться астеническое состояние, нарушение психики, легкие парезы. У детей к остаточным явлениям относятся гидроцефалия и слабоумие. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Известны молниеносные, легкие и стертые формы энцефалита Сан -Луи. Диагноз и дифференциальный диагноз. Развитие энцефалита или асептического менингита в эндемичной местности, проявляющихся лихорадкой и плеоцитозом, преимущественно с июня по сентябрь у взрослых, в особенности после 35 лет, должно заставить заподозрить энцефалит Сент-Луи. Окончательный диагноз ставится после получения результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА (IgM). Лечение. Применяют патогенетические и симптоматические средства. Прогноз. Летальность от 15 до 30%. Острый период длится 5 -7 дней и заканчивается при ле гкой форме в течение нескольких недел ь, при тяжелой форме – нескольких месяцев. Остаточные расстройства в виде астении, тремора, нарушения интеллекта сохраняются на длительный срок у 5% больных. 10-40% детей в возрасте до 6 мес. после заболевания задерживаются в физич еском и умственном развит ии (гидроцефалия, эпилептиформное состояние). Профилактика и мероприятия в очаге. Основой профилактики является борьба с комарами и защита от их нападения. Применение формолвакцины из мозга зараженных мышей создает у привитых людей кратковременный иммуните т. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis – лат.; West-Nile encephalitis – англ. Лихорадка Западного Нила – острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризу ющееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко – менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, с ыпью. Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Афр ике и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции – на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов забол евания в южных регионах бывшего СССР – Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др. Этиология. Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высуше нном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эф иром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфе кции – птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность – позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молод ого возраста. [стр. 166 ⇒]

Больному назначают строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическую оксигенацию, а при наличии пр изнаков сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При развитии у больных брюшным тифом пневмонии следует применять антибиотики, дейс твующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызыва ющих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки) – ампиокс 8-12 г/сут, гентамицин – 240 мг/сут. Объем инфузионных средств уменьшают в 2 -3 раза. Назначают анале птики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз, ингаляции кислорода, физиотерапевтические процедуры. В случаях развития инфекционного психоза больным вводят внутримышечно литическую смесь следующего состава: 1-2 мл 2,5% раствора аминазина, 4 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 2% раствора димедрола и 10 мл 25% раствора магния сульфата. При необходимости введение п овторяют через 6 ч. Требуется назначение индивидуального поста. Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопу тствующих заболеваний (хронические поражения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через н екоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на п рофилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем – на подготовку к обычному режиму. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3 -кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1 -0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен. Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истеч ении 3 мес. проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и пр иравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой де ятельности. Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi антигеном, брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации детей). В плановом порядке прив ивают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); ба ктериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, прожива ющих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоус тройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разработана пероральная вакцина. Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, с оприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблю дение с ежедневной термоме трией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническ и. [стр. 19 ⇒]

В других случаях во время беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза, который часто отмечается у беременных же нщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследов ании 137 беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в м еконии новорожденных листерии обнаружив ались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не вс якое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода. Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимпто мной инфекции (носительства), а в результате обостре ния латентного листериоза во время бер еменности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах. Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико -гранулематозной. Врожде нный листериоз характери зуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, к оторый неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При зар ажении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1 -2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38 -39°С и выше), одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхопневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронх иальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных сл учаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха; увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда суд ороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно -красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гр анулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15 -20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной сист емы. При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде ле гких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении о рганизма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пе ресадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лаб ораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кр овь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из -за ложноположительных результ атов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилокок ков. Дифференциальный диагноз листериоза проводят в зависимости от клинической формы. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, инфекционной эритемы Розенберга, острого токсоплазмоза, болезней крови. Нервные формы протекают чаще. [стр. 62 ⇒]

Поражается преимущественно нижнее веко с образованием довольно плотной серовато-белой пленки. Конъюнктивит — «визитная карточка» аденовирусной инфекции. Нередко отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, реже — увеличение печени и селезенки. У детей первого года жизни может развиваться диарея. Течение заболевания в отличие от гриппа более длительное. Температура нормализуется на 5-7-й день, а иногда держится 2-3 недели. Часто лихорадка бывает двухволновой. Аденовирусная пневмония протекает тяжело, развивается после периода катаральных явлений. Больного беспокоит кашель, одышка. Рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Лихорадка сохраняется до трех недель. Лабораторная диагностика. Материалом для диагностики служат смывы из носоглотки, отделяемое глаз при конъюнктивитах, кровь, фекалии. Для экспрессдиагностики используется метод иммунофлюоресценции. Из серологических методов применяются РСК, РТГА по типу парных сывороток. Л е ч е н и е . В большинстве случаев лечение проводят в домашних условиях. Показания к госпитализации клинико-эпидемиологические. При наличии лихорадки необходимо соблюдать постельный режим. Лечение зависит от преобладающих клинических проявлений. Так, при конъюнктивите закапывают в конъюнктивальный мешок раствор дезоксирибонуклеазы, при ринитах применяют оксолиновую и теброфеновую мази. При среднетяжелой и тяжелой формах назначают донорский иммуноглобулин. Антибиотики показаны при развитии бактериальных осложнений (отитов, синуситов, пневмонии). Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления при нормальных показателях крови и мочи, но не ранее третьего дня нормальной температуры тела. Профилактика. Неспецифическая профилактика проводится, как при гриппе. Специфическая профилактика (вакцинация) находится в стадии разработки. [стр. 210 ⇒]

Лечение. Больные госпитализируются в ОИТР инфекционной больницы, минуя приемное отделение. При наличии раны проводится первичная хирургическая обработка с удалением инородных тел и некротических тканей, обеспечивающая хороший отток раневого содержимого. Предварительно края раны обкалывают противостолбнячной сывороткой (1000-3000 ME). Хирургические манипуляции проводят под наркозом, чтобы не провоцировать судорожный приступ. Основой лечения является специфическая терапия введение антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки (для взрослого — 100 — 150 тыс. ME, однократно внутримышечно по методу Безредко). Более эффективным является введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина внутримышечно однократно в лечебной дозе 900 ME (6 мл). Антибактериальные препараты используются при тяжелых формах для профилактики пневмонии и сепсиса. Для борьбы с судорогами применяют нейроплегическую смесь (аминазин, димедрол, промедол), чередуя с клизмами хлоралгидрата (1,5-2,0 г на одну клизму). Широко используются нейролептики (аминазин, дроперидол), транквилизаторы (седуксен, нозепам), миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм). При необходимости больных переводят на ИВЛ. Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления и заживления раны и только через 1,5-2 месяца могут приступить к работе. Диспансерное наблюдение проводится в течение двух лет. Профилактика. Неспецифическая профилактика столбняка заключается в первичной хирургической обработке ран. Плановая специфическая профилактика (вакцинация) проводится с помощью адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (вакцины АКДС) или адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин). Вакцинацию проводят в 3 месяца вакциной АКДС трехкратно с интервалом между прививками 1 месяц, ревакцинацию проводят однократно в 18 месяцев. Вакцину АКДС вводят внутримышечно в дозе 0,5 мл. Дети, имеющие противопоказания к введению вакцины. [стр. 377 ⇒]

Летальность при нервной форме листериоза достигает до 30%, рецидивы — в 7% случаев. Септическая форма клинически характеризуется повторными приступами озноба, лихорадкой с большими суточными колебаниями температуры тела; интоксикацией; гепатоспленомегалией; нередким появлением крупнопятнистой сыпи вокруг крупных суставов и сыпи на лице в виде «бабочки»; гепатитом с желтухой; пневмонией; анемией, тромбоцитопенией. Септическая форма чаще развивается у новорожденных, лиц с иммунодефицитом, больных циррозами печени, у пациентов с хроническим алкоголизмом. Летальность — до 60%. Причины смерти — ИТШ, кровотечения из-за ДВС синдрома, острая дыхательная недостаточность. Манифестные формы листериоза развиваются не более чем у 20% инфицированных, у остальных возникает транзиторное (чаще) или хроническое (реже) бактерионосительство. Диагностика. Клинико-эпидемиологическая диагностика листериоза исключительно трудна из-за полиморфизма клинических проявлений. Лабораторная диагностика: 1. Бактериоскопическое исследование имеет значение для предварительного заключения. Используют для бактериоскопии окрашенные по Граму мазки спинномозговой и амниотической жидкости. 2. Бактериологический метод — исследуют кровь, СМЖ, мазки с миндалин, мазки из влагалища и цервикального канала, фекалии, гнойное отделяемое из глаз. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите — посев СМЖ. В качестве методов экспресс-диагностики рекомендуют иммунохимические РИФ и ИФА, а также ПЦР. Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы листериоза. Ангинозно-железистую форму листериоза следует дифференцировать, прежде всего, от инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, заболеваний крови. Гастроэнтеритическую форму листериоза дифференцируют от гнойных (реже серозных) бактериальных форм менингита другой этиологии. Септическая форма листериоза сходна и чаще неотличима по клиническим данным с сепсисом, вызванным другими микробами. Лечение. Лечение на дому допускается только для больных железистой формой листериоза. Госпитализация обязательна для всех больных другими формами листериоза, а также для пищевиков и приравненных к ним лиц и для беременных. Постельный режим необходим для больных с нервной формой листериоза. Для пациентов с гастроэнтеритической формой назначается стол № 4. Важно как можно более раннее назначение антибиотиков. При локализованной форме (железистой, гастроэнтеритической) используют в средних терапевтических дозах внутрь один из следующих препаратов: ампициллин, ко-тримазол, эритромицин, доксициклин. При генерализованной инфекции (нервная, септическая форомы) а также при листериозе новорожденных рекомендуют сочетание ампициллина или амоксициллина с гентамицином в течение всего лихорадочного периода и еще 5–7 дней; в тяжелых случаях — увеличивают лечение антибиотиками до 2–3 недель с момента нормализации температуры. Для лечения беременных используют амкициллин. Наряду с антибактериальной терапией проводится инфузионная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Прогноз благоприятный при железистой форме; при других формах — серьезный. Диспансеризации подлежат: женщины детородного возраста до полного выздоровления и отрицательных ответов лабораторных исследований; беременные до родов: новорожденные с листериозом до выздоровления и отрицательных лабораторных ответов; реконвалесценты нервной и септической форм листериоза до полного выздоровления. 89. [стр. 89 ⇒]

Возможно протекание ККГЛ без геморрагического синдрома (абортивные формы), когда болезнь диагностируется только с помощью специфических методов исследования. Осложнения. Массивные кровоизлияния во внутренние органы и полости. Возможны острая почечная недостаточность, пневмония, отек легких, тромбофлебит, миокардит, инфекционно-токсический шок Диагностика и дифференциальная диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся и резко выраженный тромбогеморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, лейкопения, анемизация и др. Дифференцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок. Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК (метод парных сывороток). Для выделения вируса заражают новорожденных белых мышей кровью больных. Лечение. Этиотропная терапия начинается с «ударной» дозы рибавирина (33 мг/кг) внутривенно однократно и в последующие 4 суток — по 8 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно. Эффективность виразола зависит от раннего начала этиотропной терапии. Значительно меньший эффект воздействия на возбудитель может быть достигнут при использовании плазмы реконвалесцентов с высоким титром антител, а при отсутствии последней — гипериммунного гетерологичного гаммаглобулина. Патогенетическую терапию проводят как при других вирусных геморрагических лихорадках. Прогноз серьезный. Летальность достигает 30% и более. Профилактика и мероприятия в очаге. На территории очага, а также в хозяйствах, на предприятиях и в населенных пунктах, имеющих территориальную связь с эпидемическим очагом, проводят противоэпидемические мероприятия. К ним относятся: – госпитализация больного; – определение времени возникновения заболевания, места нахождения больного и границ очага; – выявление лиц, бывших в контакте с больным; – выявление больных с подозрением на ККГЛ по совокупности клинических и эпидемиологических данных; – выявление лиц, контактировавших с клещами и покусанных ими (наползание, снятие с себя, с животного, раздавливание); – изучение причин посещения населением природного очага ККГЛ; – выявление источника возбудителя инфекции (больной человек, клещ, животное), путей передачи, непосредственных причин возникновения очага и условий, способствующих заражению людей; – забор крови от больного и лиц, имевших контакт с клещами, для вирусологического, молекулярно-генетического и серологического исследований; – забор крови от домашних животных специалистами ветеринарной службы с целью установления у них иммунитета (иммунной прослойки) среди поголовья; – эпизоотологическое обследование территории, примыкающей к очагу (животноводческие фермы, личные подворья, жилые и нежилые помещения всего населенного пункта, природные биотопы и т. д.). Акарицидную обработку проводят на объектах и территориях, где обнаружены клещи. Обработке подвергаются защитные полосы, где обитают клещи, скот, пастбища и помещения для скота. Также проводятся подворные обходы в населенном пункте, составляются эпидемиологический прогноз и заключение по эпидемиологическому обследованию в очаге. В очагах проводят заключительную дезинфекцию. 186. [стр. 186 ⇒]

В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Патоморфология. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов. Дифтерия зева характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. Местно на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме – отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов. В нервной системе изменения локализуются преимущественно в блуждающем, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5 – 2 мес. и являются причиной поздних параличей сердца, диафрагмы и мягкого неба. В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. Образующаяся на слизистой оболочке фибринозная пленка легко отделяется, перекрывает дыхательные пути, в результате чего возможна асфиксия. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям. [стр. 10 ⇒]

Пневмония, вторичный менингит Вторичная менингеальная инфекция. Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры. ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ: короче лихорадочный период редко возникает status typhosus чаще возникают рецидивы реже возникают неспецифические осложнения меньшая выраженность клинических симптомов чаще стертые и абортивные формы ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период более чем у половины легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение у многих лихорадочный период не более 1 недели чаще температура носит субфебрильный характер в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия. ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4 го проявляется симптомами гастроэнтерита. ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения. ДИАГНОСТИКА. 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ 2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2 й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител. ЛЕЧЕНИЕ 1. диета 4 2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике). 3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д. 4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин. Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2 х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2 х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года. 11. Вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Вирусный гепатит А острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей. Этиология. Возбудитель — РНК овый вирус семейства пикорнавирусов (эн теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С 15. [стр. 15 ⇒]

В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4—5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4—5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5—7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни. Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом. Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5—6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000—20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5—7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам. Прогноз благоприятный. Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1—2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц. ЛЕКЦИЯ № 24. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение. [стр. 63 ⇒]

Одним из перспективных направлений терапии является блокирование патобиохимических реакций, катализируемых токсинами. В частности, токсические эффекты бактериальных ядов, обусловленные АДФ-рибозилированием регуляторных и функцинальных белковых образований, могут быть в определенной степени предотвращены путем назначения ингибиторов АДФ-рибозилирования (никотинамид и др.). Необходимо также остановиться на немедикаментозных методах лечения. Среди них важное место занимает оксигенотерапия. Механизм ее действия до статочно сложен и неоднозначен: от компенсации гипоксии и активации метаболизма до прямого подавления патогенной (анаэробной) микрофлоры и тренировки адаптационных механизмов в процессе реабилитации. При целом ряде инфекционных заболеваний (вирусные гепатиты, брюшной тиф, ботулизм и др.) с успехом применяются различные методики оксигенобаротерапии (нор-мо-, гипер- и гипобарические ее варианты). Еще одним методом воздействия является фототерапия, преимущественно в виде ультрафиолетового или лазерного облучения крови. Более широкое применение, в том числе по эпидемиологическим мотивам, получили методики трансфузии аутокрови (АУФОК), реже используются внутрисосудистое облучение крови (ВФОК). Показаниями к фототерапии считаются бактериальные осложнения инфекционных заболеваний (пневмонии, синуситы и др.), а также затяжная реконвалесценция и переход в хроническую форму. Большое значение в комплексной терапии инфекционных больных имеет режим двигательной активности, полноценное диетическое питание, витаминизация, лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры. Возможности воздействия на отдельные звенья патогенеза (саногенеза) в последнее время существенно расширились в связи с успехами в области интенсивной терапии и реабилитации инфекционных больных. Интернозологический подход с выделением клинико-патогенетических синдромов критических состояний (Зубик Т. М.) позволяет стереотипировать лечебную тактику у больных с различными тяжелыми инфекциями. Таких критических состояний по самому широкому счету набирается около десяти (инфекционно-токсические шок и энцефалопатия, церебральная гипертензия, дегидратационный синдром, острые дыхательная, печеночная, почечная недо статочности и некоторые другие). Зато ориентировка врача на эти синдромы и заранее продуманная последовательность действий при них дает возможность выиграть время при оказании неотложной помощи, когда даже часы и минуты могут оказаться решающими для успеха терапии. Важным является также учет факторов риска развития критических состоя ний. Среди них — поздняя госпитализация, тяжелое течение, сочетанные инфекции, сопутствующие заболевания, снижение резистентности и иммунодефи-цитные состояния и некоторые другие. Наличие этих факторов дает основание для усиления интенсивного наблюдения за больным и требует повышенной готовности к назначению адекватной интенсивной терапии. Улучшению исходов, наиболее быстрому и полному восстановлению как здоровья, так и профессиональной работоспособности реконвалесцентов служат достаточно полно разработанные в последние годы принципы и методы реабилитации инфекционных больных (Лобзин Ю. В.). Важно подчеркнуть, что реабилитация в системе лечебно-профилактического обеспечения больных является связующим звеном между лечением и диспансеризацией. При этом она начинается не после, а еще во время лечения (т. н. восстановительное лечение). С другой стороны, имеется ряд общих для реабилитации и диспансеризации мероприятий по восстановлению здоровья и трудоспособности (лечебные и социально-профилактические). Это подчеркивает их преемственность и позволяет представить лечение, реабилитацию и диспансеризацию в виде трех последовательно пересекающихся множеств активных мероприятий, направленных на скорейшее восстановление здоровья и работоспособности переболевших. При этом основными организационными принципами реабилитации являются: 1) возможно раннее начало восстановительных мероприятий; 2) строгая последовательность и преемственность их проведения (непрерывность на различных этапах); 3) комплексный подход с участием различных специалистов к с применением разнообразных методов воздействия; 4) адекватность реабилитационно-восстановительных мероприятий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента; 5) постоянный контроль их эффективности. [стр. 38 ⇒]

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем — на подготовку к обычному режиму. Прогноз. Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен. Правила выписки. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммунизации детей). В плановом порядке прививаются работники инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов; работники по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разрабо тана пероральная вакцина. Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводится однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, а также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином. Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети дошкольных детских учреждений при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство со храняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимается в зав исимости от конкретных условий. Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм брюшного тифа рекомендуется освобождение от работы (по решению клинико-экспертной комиссии) сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни. ПАРАТИФЫ А и В Паратифы А и В (Paratyphi A et В) — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф. Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый. [стр. 69 ⇒]

Читайте также:  Реабилитация после пневмонии у детей в домашних условиях

Лечение. Больные столбняком обязательно госпитализируются в отделе ния интенсивной терапии и реанимации общего или инфекционного профиля. Большое значение имеет организация ухода за больными и их питания. Пациенты размещаются в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей, способных провоцировать судороги. При применении миорелаксантов необходимо использование противопролежневых матрацев и проведение регулярного массажа грудной клетки для уменьшения вероятности развития пневмоний. Диета должна быть высококалорийной (№ 11т или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах. Иногда необходимо неполное или полное парентеральное питание. Возможности этиотропной терапии весьма ограничены. На фиксированный в тканях токсин не удается воздействовать никакими средствами. Для связывания циркулирующего токсина однократно внутримышечно вводят 50—100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 ЕД противостолбнячного иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжелых форм болезни. Повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран при меняется с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь. Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам (ампиокс 4 г/сут., карбенициллин 4 г/сут.), цефалоспоринам 2 и 3 поколений (цефотаксим, цефтриаксон в дозе 2—4 г/сут., цефуроксим 3 г/сут.), фторхинолонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут.) и другим антибиотикам широкого спектра действия. Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни судорожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (амин азин до 100 мг/сут., дроперидол до 10 мг/сут.), транквилизаторов (седуксен — до 40-50 мг/сут.), хлоралгидрата (до 6 г/сут., в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигиста-минными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут., пипольфен и супрастин 75— 150 мг/сут.), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут.). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3—4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подобные реакции при длительном применении. Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15-30 мг/час, аллоферин 0,3 мг/кг, ардуан 0,040,06 мг/кг, тракриум 0,4-0,6 мг/кг). Поскольку ИВЛ проводится в пролонгированном режиме (до 3 нед.), целесообразно использовать трахеостомию и современную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопределяет успех лечения. Коррекцию гомеостаза проводят по общим принципам интенсивной терапии. Прогноз всегда серьезен. Без лечения летальность достигает 70—90%, но даже при адекватной и своевременной интенсивной терапии летальность превышает 10%. У выживших больных наблюдается длительная реконвалесценция, в неосложненных случаях происходит полное физическое выздоровление. Переломы и выраженные деформации позвоночника могут приводить к инвалидизации. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее, чем на 30-й день от начала болезни. У переболевших длительно, в течение 1—3—6 мес, может сохраняться выраженный астенический синдром, иногда контрактура. Редко наблюдаются рецидивы (через несколько недель-месяцев после полного выздоровления). Это диктует необходимость динамического диспансерного наблюдения за переболевшими в течение 6—12 мес. Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС. Защитная концентрация антитоксина 0,01— 0,10 МЕ/мл) достигается спустя 10-14 дней у 85—99% привитых и после 3-й вакцинации сохраняется довольно длительное время (до 10—15 лет). Минимальный протективный титр антитоксина составляет не менее 0,01 МЕ/мл, гарантированная защита от столбняка при титре не менее 0,40 МЕ/мл. Поскольку в каждом конкретном случае степень. [стр. 118 ⇒]

Осложнения. В современных условиях они встречаются в 5—10% случаев, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего — это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоново сти), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммуноде- фицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. У молодых людей иногда развивается ревматизм или гломерулонефрит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифферен- циальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др. Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5-7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1500 000 ЕД бициллина-5 или 1200 000 ЕД би-циллина-3. При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,6 г через 6 ч 7—10 сут. В случаях аллергии к пенициллинам и макролидам наиболее целесообразно назначать антибиотики группы линкосамидов: клин-дамицин по 0,15 г через 6 ч или линкомицин по 0,5 г через 8 ч, внутрь в течение 5—7 сут. В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей. При тяжелой форме рожи целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон по 30—40 мг/сут. внутрь в течение 5—10 сут.). При затяжном течении заболевания также назначаются внутримышечно пирогенал 1 раз в 3— 4 дня: 5—7 мкг — при первом введении, увеличивая на 5—10 мкг — при последующих, № 5, а также прием внутрь амиксина по 0,125 г через день — № 10, а также аутогемотерапия. Показаниями для назначения других видов иммуно-корригирующих мероприятий являются соответствующие изменения иммунограммы. Прогноз. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных лю дей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению, чаще — у людей старшего возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.). Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи можно выписывать после полного клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня нормальной температуры тела. Диспансеризация. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней (врача воинской части) в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года. Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллино- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1500 000 ЕД бициллина-5 внутримышечно в течение 3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бицилли нопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2—3 лет. [стр. 128 ⇒]

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болезненность в правой подвздошной области. Легогная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из скирд, заселенных огромным количеством мышевидных гры зунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным коли чеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются фи-зикальные признаки пневмонии. Рентгенологически выявляется значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным (до 2 мес.) течением, развитием абсцессов, бронхэктазов. При аэрогенном инфицировании могут развиться и более легкие формы туляремии (бронхитическая, гриппоподобная), протекают они с умеренной лихорадкой и продолжаются всего 8—10 дней. Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 нед. и более. Осложнения: менингиты, энцефалит, абсцесс легкого, перикардит, перито нит. Критические состояния могут быть обусловлены энцефалопатией и развитием инфекционно-токсического шока. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика. Большое значение имеет формирование бубонов. Приходится дифференцировать от других болезней, при которых наблюдаются бубоны. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, преимущественной локализацией бубона в области паховых и бедренных лимфоузлов (при туляремии они поражаются очень редко), быстрым развитием бубона (нагноение к концу 1-й нед.), резкой болезненностью, периаденитом. Часто встречается болезнь кошачьей царапины, для которой характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона, чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% больных) в виде царапины или укуса. Течение болезни доброкачественное. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2— 3-й неделе болезни). Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтра ция кожи диаметром 0,5 см и более). Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза и день в течение 7—10 дней или гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч и течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза и день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин. Назначают комплекс витаминов, для ускорения рассасывания бубонов применяют физиотерапевтические процедуры. При развитии критических состояний используют соответствующие методы интенсивной терапии. Прогноз благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохра няться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких). Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, рубцевания кожных язв, нормализации слизистых оболочек полости рта и конъюнктив и существенного уменьшения бубонов. Диспансеризация не проводится. Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной (детей вакцинировать можно с 7 лет, сроки ревакцинации — каждые 5 лет). [стр. 165 ⇒]

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после туляремии трудоспособность существенно не нарушается. Необходимость в военно-врачебной экспертизе может возникнуть при формировании стойких резидуальных явлений (чаще это стойкое увеличение какого-либо лимфатического узла). САП Сап (Malleus) — инфекционная болезнь, развивающаяся при внедрении возбудителя в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки; протекает с образованием специфических гранулем, некрозом и нагноением пораженных тканей, а также симптомами общей интоксикации. Исторические сведения. Болезнь известна со времен Гиппократа. Название болезни Malleus (дурная болезнь) дал Аристотель (350 лет до н. э.). Возбудитель был обнаружен в 1881 г. румынским исследователем Babes при изучении срезов ткани и язвы больного сапом. В 1882 г. Bouchard, Capitain, Charrin выделили культуру возбудителя от больной сапом лошади, в том же году Loftier и Schutz выделили чистую культуру возбудителя от больного человека. В 1882 г. Н. П. Васильев выделил возбудителя из крови больного сапом человека. В России в 1906—1910 гг. ежегодно погибало около 17 500 лошадей и наблюдалось 150-200 случаев заболеваний сапом людей. В настоящее время сап в нашей стране не встречается. Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei — представляет собой грам-отрицательную палочку длиной 2—4мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленными или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1—1,5 мес. Погибает при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некоторых сульфаниламидов (норсульфазол и др.). Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние животные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно — больные острой формой сапа. Иногда заражаются козы, овцы, кошки, собаки. В природе при поедании мяса погибших от сапа животных заражаются львы, тигры, леопарды, рыси. Среди людей заболевания наблюдались у лиц, имевших тесный контакт с больными лошадьми. Заражение наступает при попадании возбудителя на поврежденную кожу, слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. В лабораториях возможно аэрогенное заражение. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. В настоящее время сап встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции — поврежденные кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут возникнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспалительный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрыва ться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут возникнуть абсцесс головного мозга и гнойный менингит. При вскрытии умерших от сапа выявляются множественные абсцессы в мышцах, легких, почках, селезенке, мозге, подко жной клетчатке. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей отмечаются характерные язвы. В легких — нередко сливная пневмония, множественные абсцессы. Иногда отмечается септический тромбофлебит. Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1—5 сут. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пустулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, появляются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поражается кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гнойным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны. [стр. 166 ⇒]

Рентгенологически и клинически выявляется мелкоочаговая или сливная пневмония. Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорад ка неправильного (септического) типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливмая пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и общий амилоидоз. При заживлении язв остаются обширные рубцы. Заживление свищей происходит очень медленно, нередко с многократными рецидивами. Осложнения: инфекционно-токсический шок, абсцессы мозга, острая сердеч но-сосудистая недостаточность, которые могут обусловить критические состояния. Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое знамение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с больным сапом, контакты с больными животными, работа с культурой возбудителя сапа в лабораторных условиях), а также характерная клиническая симптоматика сапа. Из лабораторных методов в диагностике используются выделение возбуди телей и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктатов абсцессов, выделения из носа, кровь, пунктаты лимфатических узлов. Из трупов берут кусочки печени, легких, лимфатических узлов. При подозрении на сап взятие, доставку и исследование материала проводят в соответствии с режимом работы с особо опасными инфекциями. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя сапа или нарастание титров антител (при использовании реакции агглютинации до 1 : 600 и выше, РСК — 1: 20 и выше). Дополнительным методом служит аллергическая проба с маллеином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в разведении 1:100. Проба становится положительной со 2—3-й недели болезни. Сап приходится дифференцировать от сепсиса, абсцессов легких, мелиоидоза, туберкулеза легких, иногда от сифилиса и легочных форм микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза). Лечение. Назначают сульфатиазол по 5—6 г/сут. в течение 25—30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, инфузия кровезаменителей и др.). При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией (антигенотерапией). Для этого используют маллеин в нара стающих дозах (под кожу или внутримышечно). Проводится хирургический дренаж абсцессов. При возникновении критических состояний — методы интенсивной терапии. Эффективность антибиотиков, активных в экспериментальных условиях, на больных людях пока не изучена, так как заболевание встречается в спорадических случаях и очень редко. Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии острый сап всегда заканчивается летальным исходом. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, позволяют уменьшить летальность, однако прогноз остается серьезным. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей. Диспансеризация. Необходимость и сроки диспансеризации реконвалесцентов не регламентированы. При формировании стойких резидуальных явлений реконвалесценты должны наблюдаться соответствующим специалистом (невропатологом, пульмонологом и др.). Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение животных, больных острой формой сапа, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспособленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиазолом (по 0,1 г /кг в сутки в течение 5 дней). В лабораториях необходимо строгое соблюдение всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после сапа остаются стойкие резидуальные явления (обширные рубцы, функциональные расстройства со стороны органов дыхания и центральной. [стр. 167 ⇒]

При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза в виде генерализованной инфекции. Осложнения: кома, септический шок — могут обусловить развитие критических состояний. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, спинномозговую жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерии и стафилококков. Предложен аллерген для внутрикожной аллергической пробы, однако он не получил широкого распространения. Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической фор мы листериоза. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, острого токсоплазмоза, болезней крови. Листериозные гнойные менингиты дифференцируют от гнойных менингитов другой этиологии (менингококковых, пневмококковых, стафилококковых и др.). Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, ОРЗ, пилороспазма. Листериоз отличается наличием узелковых элементов экзантемы, желтухой, высокой лихорадкой. Учитываются и эпидемиологические предпосылки. Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний (чаще это болезни сердца, рак, ВИЧ-инфекция, диабет, болезни почек и др.), поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие заболевания. Этиотропную терапию листериоза проводят различными антибиотиками или их сочетаниями. Препаратом выбора является ампициллин по 1 г через 4 ч, доза для новорожденных 100 мг/кг/сут. Препаратом резерва является ко-тримоксазол, препаратами второго ряда — эритромицин и бензилпенициллин в высоких дозах. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14-21-го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан. Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных женщин даже легкие формы листериоза могут привести к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются из инфекционного стационара после исчезновения клинических проявлений листериоза и стойкой нормализации температуры тела. Диспансеризация. Реконвалесцент выписывается под наблюдение врачей различных специальностей, в зависимости от заболеваний, на фоне которых развился листериоз,- эндокринолога (при диабете), онколога (при наличии новообразований), инфекциониста (ВИЧ-инфицированные). Эти заболевания обусловливают и длительность диспансерного наблюдения. Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработка мяса, запрещение употребления сырого молока. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводят на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей терапии. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза. Необходимость проведения экспертизы нетрудоспособности обусловлена сопутствующими заболеваниями или формированием стойких резидуалыных явлений после листериозных гнойных менингитов. В этих случаях военнослужащие освидетельствуются так же, как и после других гнойных менингитов. ЭРИЗИПЕЛОИД Эризипелоид (Erisipeloid, синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, ползучая эритема) — инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; характеризуется возникновением в месте ворот инфекции интенсивно расширяющейся. [стр. 187 ⇒]

При нарастающей дыхательной недостаточности (одышка свыше 40 дыханий в ми нуту, цианоз, двигательное беспокойство, тахикардия) показано выполнена оперативного вмешательства (трахеостомия, искусственная вентиляция легких — при распространенном нисходящем крупе и интубация трахеи пластиковой трубкой — при локализованном процессе). При геморрагической форме дифтерии необходимо также применять свежезамороженную плазму по 200-400 мл в сутки внутривенно, раствор дицинона по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно, 5% раствор аминокапроновой кис лоты по 100 мл 2 раза в сутки внутривенно. Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии следует проводить в стационарных условиях: применяют те же антибиотики, что и больных дифтерией. Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как пра вило, наступает полное выздоровление. При распространенной и токсической дифтерии зева, при дифтерии гортани, при несвоевременном начале лечения (после 2-3-го дня болезни), а также при неадекватном клинической форме заболевания объеме лечебных мероприятий в определенной части случаев развиваются осложнения, способные обусловливать летальный исход. Правила выписки. Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращен выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее чем через 14 суток после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2-3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований сделанных не ранее чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2-3 дня. Диспансеризация. Реконвалесценты после среднетяжелой и тяжелой дифтерии подлежат восстановительному лечению в реабилитационных отделениях (центрах) или в санаториях. Переболевшие осложненной формой заболевания после окончания восстановительного лечения нуждаются в диспансерном наблюдении соответствующих специалистов. Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно дей ствующему в нашей стране прививочному календарю их выполняют в следующие сроки: в 3-месячном (трехкратно с интервалом в 30—40 дней) и в 1,5-годовалом возрастах, а также в 6,11 и 16 лет, а затем через каждые 10 лет (в 26, 36, 46 и 56 лет). Ревакцинацию осуществляют также по эпидемическим показа ниям, а также призванным на военную службу лицам, не имеющим докумен тального подтверждения о прививке в 16-летнем возрасте. Кроме того, ее делают всем военнослужащим, находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в воинских частях повторных случаев заболеваний дифтерией. При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах также проводят бактериологическое обследование всех членов личного состава воинских частей и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий. Врачебная экспертиза. Переболевших осложненной формой дифтерии со стойкими остаточными явлениями (кардиосклероз, полиневропатия и др.) направляют на врачебную комиссию для решения вопроса о степени их трудоспособности, а военнослужащих — на предмет годности к военной службе. Реконвалесцентам-военнослужащим, перенесшим неосложненные формы типичной дифтерии, решением ВВК может быть предоставлен отпуск по бо лезни. ЛЕГИОНЕЛЛЕЗЫ Легионеллезы (Legionellosis, синонимы: болезнь легионеров, понтиакская лихорадка, питтсбургская пневмония) — группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных микроорганизмами рода Legionella и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания. Исторические сведения. Впервые заболевание наблюдалось во время вспышки среди участников конгресса организации «Американский легион», проходившего в Филадельфии с 21 по 28 июля 1976 г. Из 4400 легионеров заболел 221 человек, из которых 34 человека умерло. В 1977 г. I. McDade выде. [стр. 198 ⇒]

У 20% больных отмечается кровохарканье. К дополнительным симптомам, встречающимся не у всех больных, относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в области живота. Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью: лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. При этом, однако, от сутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы. Вместе с тем, рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объем поражения легочной ткани, чем это определяется физикально. На ранних этапах заболевания у 65% больных обнаруживаются односторонние инфильтраты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, занимающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно становится двухсторонним. У 30% больных отмечается небольшой плевральный выпот. Лейкоцитоз отмечается примерно у 20% больных, СОЭ повышена чаще. Возможны умеренные нарушения функции печени и почек. На протяжении первых 4—6 дней состояние больных прогрессивно ухуд шается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по прошествии 4—5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки 13 дней. Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает по времени от улучшения остальных клинических показателей. В ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза. Период выздоровления часто составляет несколько недель и проявляется слабостью и повышенной утомляемостью. Осложнения. Острая дыхательная недостаточность. У 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии, половина из них нуждается в интубации и проведении ИВЛ. Может развиться шок с вторичной почечной недостаточностью. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (групповые заболевания тяжелыми пневмониями, неподдающимися традиционной терапии, возможность инфицирования водными аэрозолями). Клиническая симптоматика мало отличается от тяжелых пневмоний, вызванных другими возбудителями. Из лабораторных исследований имеет значение обнаружение большого количества гранулоцитов и альвеолярных макрофагов в аспирате из нижних дыхательных путей. Подтверждением диагноза служит выделение легионелл при посеве на специальные питательные среды лаважной жидкости, менее информативны иммунофлюоресцентные методы обнаружения легионелл. Большие трудности вызывает диагностика понтиакской лихорадки, которая протекает в виде гриппоподобного заболевания в легкой или среднетяжелой форме, характеризуетс я лихорадкой, умеренной общей интоксикацией, головной болью и миалгией. Протекает без развития пневмонии. Подтверждается выделением легионеллы Lfeeleii, а не L. pneumophila, которая обусловливает болезнь легионеров. Дифференцировать нужно от острых пневмоний различной этиологии (бактериальные пневмонии, орнитоз, микоплазмоз, Ку-лихорадка). Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин и рифампицин. Эритромицин оказался наиболее эффективным. Его назначают по 0,5—1 г каждые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. Рифампицин лучше назначать в комбинации с эритромицином (монотерапия рифампицином может привести к появлению антибиотикорезистентных форм легионелл). Курс антибиотикотерапии 7—10 дней. Препаратами резерва являются азитромицин и кларитромицин, препаратом второго ряда — бактрим (ко-тримоксазол). Используется комплекс патогенетических методов терапии (назначение витаминов, отхаркивающих и т. д.). Прогноз. При тяжелых формах легионеллеза летальность составляет 15%, а при наличии отягощающих факторов существенно возрастает. Так, среди лиц с иммунодепрессией летальность около 50%. При выздоровлении резидуальных явлений обычно не бывает. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей (крови, мочи) и рентгенологических данных. Диспансеризация. Диспансерное наблюдение рекомендуется в течение 3 мес, проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование 1 раз в месяц. При наличии хронически х заболеваний (на фоне которых нередко развивается легионеллез) необходимо более длительное наблюдение. [стр. 200 ⇒]

Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение имеет выявление и обезвреживание резервуаров инфекции (ванных помещений, душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха и др.). Особенно это касается лечебных учреждений с целью исключения нозокамиальной инфекции. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны. Врачебная экспертиза проводится по показаниям, связанным с наличием сопутствующих заболеваний. При ВВК руководствуются рекомендациями дли реконвалесцентов после тяжелых острых пневмоний. СЕПСИС Сепсис (Sepsis) — инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению. Исторические сведения. Заболевание известно давно («заражение кро ви», генерализованная инфекция, сепсис). История этой болезни связана с открытием отдельных возбудителей и описанием соответствующих форм (стафи лококковый сепсис, пневмококковый, коли-сепсис, септическая форма сальмонеллеза, чумы, сибирской язвы, бруцеллеза и т.д.). Изучением сепсиса занимались различные специалисты (хирургический сепсис, гинекологический, сепсис новорожденных и др.). Отмечена связь развития сепсиса с некоторыми медицинскими процедурами (ИВЛ, длительная катетеризация сосудов). В 1983 г. М. И. Лыткин и Н. Н. Шихвердиев предложили термин «ангиогенный сепсис». В 80-х годах в Тбилиси был организован Республиканский противосепсисный центр, в котором объединены усилия инфекционистов, хирургов, гинекологов и педиатров. Были разработаны принципы диагностики и лечения сепсиса, которые позволили существенно снизить летальность при этом заболевании. Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка и др.). Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, пневмококк может вызвать легко протекающую пневмонию, тот же серотип может обусловить развитие тяжелого сепсиса. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах учебника. Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, но и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис относят к внутрибольничным инфекциям, что связано с циркуляцией в стационарах особых «больничных» штаммов микроорганизмов, как правило, полирезистентных к антибиотикам (метициллинрезистентные штаммы стафилококка, больничные штаммы сальмонелл и др.). Особенно часто сепсис развивается в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). При обследовании 10 038 больных, лечившихся в ОРИТ 12 стран Западной Европы, бактериемия выявлена у 12% больных и типичная картина сепсиса у 2% больных. Чаще сепсис был обусловлен энтеробактерами (34,4%), золотистым стафилококком (30,1%), преимущественно метициллинрезистентным, синегнойной палочкой (28,7%), реже другими бактериями и грибами. Основными факторами развития сепсиса были: длительное пребывание в ОРИТ (более 48 ч), ИВЛ, катетеризация центральных артерий, легочной артерии и мочевые катетеры. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфи цированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты, а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержатся примерно в 60% проб воздуха, взятых в больничных палатах. Сепсис встречается во всех странах, за последние года заболеваемость сепсисом существенно возрастает. Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага служат критерием в клинической. [стр. 201 ⇒]

При лихорадке Ку поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхи ты). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а зачем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения перкуторного звука. Рентгенологически здесь выявляются инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. В ряде случаев развивается сухой плеврит. Рассасывание воспалительных очагов в легких происходит очень медленно. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдельных больных может быть тошнота и рвота, умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации. С 3—4-го дня болезни у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки. У отдельных больных может быть субиктеричность склер. С первых дней болезни отмечается бессонница, раздражительность, возбуждение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глазами, боли при надавливании на глазные яблоки. Ред ко развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, невриты и полиневриты. При нормализации температуры признаки интоксикации исчезают. Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2—5% больных, в настоящее время они встречаются редко (у ослабленных лиц, при поздно начатом или неправильном лечении). Характеризуются субфебрилитетом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, вяло текущей пневмонией, развитием миокардита, признаками общей интоксикации. Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатия, миокардиты, артриты. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, упо требление сырого молока и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, раннее увеличение печени и селезенки, развитие интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с леп-тоспирозом, пневмониями, орнитозом. Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК с антигеном из риккетсий Бернета и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных. Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям. Лечение. Назначается тетрациклин перорально в дозе 0,4—0,6 г 4 раза в день в течение трех суток (за это время температура обычно нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3—0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5—7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8—10 дням. При уменьшении доз и сокращении длительности курса часто раз виваются рецидивы болезни. Можно сочетать тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости тетрациклина можно назначать рифампицин и эритромицин. Этиотропную терапию сочетают с назначением комплекса витаминов, антигистаминных препаратов. При отсутствии выраженного эффекта дополнительно назначают глюкокортикоиды: преднизолон (по 30—60 мг в день), дексаметазон (по 3—4 мг), гидрокортизон (по 80—120 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес.) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в день) в сочетании с бактримом (2 таблетки в день). Прогноз. При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Выздоровление после хронических форм наступает через несколько ме сяцев. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. Учитывая возможность рецидивов и хронического те чения болезни, реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 3-6 мес. врачами КИЗ. Профилактика и мероприятия в очаге. Больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. С целью профилактики заболеваний людей при уходе за домашними животными, больными лихорадкой Ку, рекомендуется привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихо радке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингента из группы риска (животноводы, рабочие. [стр. 215 ⇒]

Беспокоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В легких изменений обычно не выявляется. С 3—4-го дня увеличиваются печень и селезенка. Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализованная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы достигают 1,5—2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лимфатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы могут быть безболезненными. Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диаметром 5—10 мм и розеолы диаметром 3—5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случа ях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале появляются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3—6 дней, может быть шелушение кожи. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в начальном периоде и тахикардией (до 120—140 ударов в минуту) в период разгара болезни; часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания характерны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пневмония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко. Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной головной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлю цинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны. Осложнения: миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок. Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симптоматика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволяет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифференцировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лаборатории диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции. Лечение. Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24—36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30—50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа, назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений. Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Правила выписки. Длительность стационарного лечения определяется тяжестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоровления. Диспансеризация. Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансеризации определяется индивидуально. Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных регионах проводятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (лесорубы, геологи и др.), должны использовать специальную одежду. Специфическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют. Врачебная экспертиза. Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе. Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяже сти перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем. [стр. 219 ⇒]

По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрилитет, необильная сыпь, длительность 1—2 нед.), абортивную (острое начало, высокая лихорадка, длительностью до 1 нед., сыпь быстро исчеза ет), типичную с характерной симптоматикой длительностью около 3 нед. и молниеносную, при которой через 3—4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф). Осложнения: тромбофлебит, нефрит, пневмония, гемиплегия, невриты, нарушение зрения, глухота. Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы кле щей) и характерная клиническая симптоматика. Для подтверждения диагноза используютс я серологические реакции: РСК со специфическим антигеном и непрямая реакция иммунофлюоресценции. Можно выделить возбудитель из крови больных (заражением морских свинок). Дифференцируют с другими клещевыми риккетсиозами. Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, в течение первых суток при тяжелых формах антибиотик лучше вводить парентерально. Назначают также гепарин по 40—60 тыс. ЕД в сутки. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок и др.) используют методы интенсивной терапии. Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США (данные 1993 г.) летальность составляла 5,2%, а сре ди лиц старше 40 лет — 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.). Правила выписки. Сроки госпитализации определяются клинической формой и тяжестью болезни. Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления (нормализация температуры тела и функционального состояния органов и систем), иногда со стойкими резидуальными явлениями (нарушение слуха, зрения и др.). Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение врачей КИЗ и при консультации различных специалистов (невропатолог, офталь молог, кардиолог и др.). Сроки наблюдения определяются индивидуально. Учитывается возможность развития эндартериитов через несколько месяцев после болезни. Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия и вакцинация контингентов из групп риска. Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после тяжелых форм и с резидуальными явлениями нуждаются во врачебной экспертизе. Военно-врачебная экспертиза проводится при выраженных нарушениях функций отдельных органов и систем. МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА Марсельская лихорадка (Marseilles fеbris, Ixodorickеttsiosis, синонимы: прыщевидная лихорадка, собачья болезнь и др.) — острая риккетсиозная болезнь и:) группы природно-очаговых зоонозов, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью. Исторические сведения. Впервые болезнь описали в Тунисе в 1910 г. Conor и Bruch, которые назвали ее «прыщевидной лихорадкой». Более детальное изучение болезни провели в Марселе в 1926 г. D. Olmer и J. Olmer, и болезнь стала называться марсельской лихорадкой. В 1932г. Brumpt открыл возбудителя болезни (Rickettsia conori), был открыт также источник и переносчик инфекции — южный собачий клещ (Rhipicephalus sanguineus). В дальнейшем заболевание было описано во многих странах в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей. Этиология. Возбудитель — Rickettsia conori — обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Может паразитировать как в цитоплазме, так и в ядрах клеток хозяина. Риккетсия грамотрицательна, не растет на питательных средах, размножается в культурах тканей, куриных эмбрионах и при заражении лабораторных животных (белые мыши, белые крысы, морские свинки, кролики, суслики). Чувствительна к тетрациклинам. [стр. 221 ⇒]

Читайте также:  Разновидности пневмонии у взрослых

Ни в начальный период, ни в периоде разгара нет признаков поражения верхних дыхательных путей. Поражения бронхов и легочные изменения появляются на высоте развития признаков общей интокси кации. У большинства больных температура тела выше 39° С. Отмечается, от носительная брадикардия, АД умеренно снижено. На 2—4-й день болезни появляется умеренный кашель. Он может быть как с ухим, так и с отделением вязкой слизистой мокроты. Иногда мокрота бывает слизисто-гнойная с про-жилками крови (у 15%). У половины больных появляются боли в грудной клетке, они обычно колющие и связаны с актом дыхания. В это же время отмечаются физикальные признаки пневмонии, которая обычно локализуется в нижних долях. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу первой недели у большинства больных (70%) отмечается увеличение печени, несколько реже — селезенки. Признаки выраженной интоксикации сохраняются 7—10 дней. В зависимости от тяжести течения лихорадка длится 1—3 нед., однако астенизация сохраняется длительное время и после нормализации температуры тела. В периоде ранней реконвалесценции при отсутствии адекватной этиотропной терапии у 15—20% реконвалесцентов развивается рецидив заболевания, Среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза можно разделить на следующие периоды: 1) инкубационный (10—12 дней); 2) начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2—4 дня; 3) период разгара длительностью 6—12 дней; 4) период реконвалесценции до 1,5—2 мес. Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальными симптомами на фоне орнитозной пневмонии менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1й-начале 2-й недели заболевания, Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Выздоровление происходит медленно. Орнитозный менингит — одна из атипичных форм орнитоза, встречается нечасто, составляя 1— 2% всех заболеваний острым орнитозом. Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации, В течение ближайших 2—4 сут. (реже через 6—8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При спинномозговой пункции жидкость вытекает под давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300—500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно повышено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнооб-разнoe течение и длится 3—4 нед. Санация спинномозговой жидкости наступает через 5—6 нед. и позже. Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39° С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, снижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели болезни определяется увеличение печени и селезенки. Признаки поражения органов дыхания отсутствуют. На эту форму приходится около 10% всех случаев острого орнитоза. Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Выявляется при целенаправленном исследовании в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, затем постепенно исчезают. Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 10—15% больных острым орнитозом. Хронические формы мо-ут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При неправильном лечении орнитозной пневмонии (назначение пемициллинов, стрептомицина, сульфаниламидных препаратов) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание длится 3—5 лет. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляет ся в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Длиться может в течение мн огих лет. Рецидивы орнитоза, по сводным данным многих авторов, наблюдались у 21% больных острым орнитозом. К рецидивам следует относить лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными. [стр. 230 ⇒]

Диспансеризация. Переболевшие трахомой нуждаются в диспансерном наблюдении офтальмолога. Его продолжительность определяется индивидуально в соответствии с характером осложнений и остаточных явлений. Профилактика и мероприятия в очаге. Основываются на тщательном соблюдении правил личной гигиены, изоляции больных от коллектива, осуществлении дезинфекционных и дезинсекционных (противомушиных) мероприятий. Врачебная экспертиза. Переболевшие трахомой, осложненной нарушением зрения, подвергаются освидетельствованию на предмет определения степени работоспособности и степени годности к военной службе. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ Пневмохламидиоз — инфекционное заболевание, вызываемое Ch. pneumoniae, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания, преимущественно легких. Исторические сведения. Ch. pneumoniae впервые выделена в 1965 г. на Тайване из материала конъюнктивы больного ребенка и была названа TW 183. В 1983 г. в США из материала ротоглотки больного острым респираторным заболеванием выделен неизвестный микроб, первоначально именованный как агент AR-39. Более глубокое его изучение подтвердило идентичность обоих микроорганизмов. После этого данный возбудитель назвали биоваром TWAR. В последующем установлено, что он относится к хламидиям. Этиология. Согласно классификации хламидий (1999 г.) Chlamydophila pneumoniae по генетическим и фенотипическим признакам входит в род Chlamydophila, по первичной структуре генов и липополисахаридного комплекса — в семейство Chlamydiaceae, а по циклу развития и последовательности некоторых генов — в порядок Chlamydiales. Она малоустойчива во внешней среде и чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Синтезируемые при пневмо-хламидиозе антитела вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch. trachomatis и Ch.psittaci. Ch. pneumoniae является этиологическим фактором 10—17% пневмоний и 3—8% бронхитов. Эпидемиология. Источником Ch. pneumoniae является больной пневмо-хламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания или здоровый носитель микроба. Носительство хламидии пневмонии может продолжаться до 12 мес. и более. Основной механизм передачи возбудителя аэрозольный. Заболеваемость пневмохламидиозом носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10% численности организованных кол лективов. Она не имеет сезонного характера. Чаще всего болеют взрослые люди. Патогенез и патологическая анатомия. В связи с тем, что пневмохлами-диоз открыт всего лишь около 20 лет назад, сведения о его патогенезе очень ограничены. Известно, что обладающие инфекциозностью элементарные тельца пневмохламидий проникают в организм здорового человека через дыхательные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких, а в отдельных случаях — и придаточных пазух носа. Инфекционный процесс сопровождается внутриклеточным (персистентным или цитоцидным) механизмом существования микроба. При персистентном механизме жизнедеятельности его размножение замедляется. При этом функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их делении дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При снижении защитных сил макроорганизма персистентное существование микробов сменяется цитоцидным. В этом случае пневмохламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистой дыхательных путей или легких. В этих условиях микробы также проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей вызывают интоксикацию. Циркулирующие в крови возбудители заболевания способны также поражать эндотелий сосудов и эндокард. При появлении в организме неблагоприятных для пневмохламидий условий цитоцидное их существование сменяется персистентным (вторичная латенция инфекционного процесса). Однако этот процесс, как правило, является нестойким и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Это обстоятельство часто является причиной хронического тече ния пневмохламидиоза с поражением дыхательных путей, сопровождающимся астматическим. [стр. 240 ⇒]

В связи с отмеченным, решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований — реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбудителя в культуре клеток. В качестве исследуемого материала при поражении верхних дыхательных путей и легких служат соскоб из слизистой носоглотки, мокрота, при эндокардите — кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве. Лечение. В острый период в зависимости от клинической формы заболевания и тяжести состояния больного назначают постельный или палатный режим, питание согласно столу № 2 и поливитамины по 1—2 драже 3 раза в день. Этиотропное лечение больных осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 1 раз в сутки или клацидом по 0,5 г 2 раза в сутки на протяжении 10—14 сут. Прогноз. При своевременном лечении больных острым пневмохламидио-зом наступает выздоровление. При нерациональном лечении развивается хроническая форма болезни — хронический астматический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма. При пневмохламидиозном эндокардите возможно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия венечных артерий — коронарная болезнь. Правила выписки. Переболевшие пневмохламидиозом могут быть выписаны после клинического и бактериологического выздоровления. Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пневмохламидиоза подлежат наблюдению врача-терапевта по месту проживания (службы) в течение 6 месяцев. Врачебная экспертиза аналогична таковой у переболевших пневмониями. [стр. 242 ⇒]

Одновременно с этиотропными мероприятиями следует проводить патоге нетическое лечение. При респираторном микоплазмозе оно включает соблюдение режима питания, согласно столу № 2, применению поливитаминов, отхаркивающих средств, оксигенотерапии, физиотерапевтических процедур — по показаниям. При мочеполовом микоплазмозе, сопровождающемся осложненным течением (простатит, болезни органов малого таза и др.), целесообразно дополнять лечение иммуномодулирующими мероприятиями (амиксин — 0,125 г по 1 драже в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18-й дни лечения, метилурацил — 0,5 г 3 раза в день). Прогноз. При всех формах микоплазмозов прогноз благоприятный. Правила выписки. Стационарному лечению подлежат больные микоплазмозом с поражением легких, а также лица из организованных коллективов с острым респираторным заболеванием. Сроки их выписки определяются кли ническим выздоровлением. Диспансеризация. Реконвалесценты после тяжелой формы микоплазмоза с пневмонией подлежат врачебному наблюдению в течение 3 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. В отношении респираторного микоплазмоза она включает те же мероприятия, которые предусмотрены при острых респираторных заболеваниях. Специфической профилактики нет. Профилактические мероприятия при мочеполовом микоплазмозе такие же, как и при венерических болезнях (см. Мочеполовой хламидиоз). Врачебная экспертиза. Лица, переболевшие тяжелой формой микоплазмоза, представляются на врачебную комиссию для решения вопроса о сроке временной нетрудоспособности. Военнослужащих представляют на ВВК. [стр. 246 ⇒]

Врачебная экспертиза не проводится. Выписка реконвалесцентов-воен-нослужащих после полного клинического выздоровления проводится без изме нения категории годности. После парагриппа, осложненного пневмонией, ре-конвалесценты направляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес. АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Аденовирусные заболевания (adenovirosis) — острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, лимфатических узлов и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Исторические сведения. Изучение болезней этой группы началось с 1953 г. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Р. Дж. Хюбнером в 1954 г. из ткани миндалин, аденоидов и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций. Позже у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами, были выделены другие типы аденовирусов. С 1956 г. в практику вошел термин «аденовирусы», предложенный К. Эндерсом, Т. Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний. Этиология. В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболе ваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы размерами 70—90 нм содержат ДНК. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед. при комнатной температуре, но погибают при нагревании, от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес). Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. По мимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздей ствие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гема тогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфаденопатии и распространенной экзантемы. Помимо аденовирусов в генезе острых пневмоний имеет значение присоединение вторичной бактериальной флоры, чему способствует угнетение иммунной системы. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5—7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого, аден овирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для большинства клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность пораже ния респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, меза денит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей. Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и интоксикация не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях. [стр. 257 ⇒]

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (лож ного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор ами назина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина -все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5—7 дней. При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков с учетом вызвавшей пневмонию микрофлоры. Прогноз благоприятный. При пневмонии процесс может затягиваться на длительное время. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления при нормальных результатах анализов крови и мочи, но не ранее чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы аденовирусных заболеваний, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы заболеваний подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес, а после пневмонии — 1 год. Профилактика. Основой профилактики аденовирусных заболеваний остаются противоэпидемические и санитарно-гигиенические мероприятия, так как вакцинопрофилактика находится в стадии разработки. В детских коллективах при возникновении заболевания может быть использован интерферон лейкоцитарный человеческий для интраназального применения. Врачебная экспертиза проводится, как при гриппе. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Респираторно-синцитиальные заболевания — острые вирусные болезни, характеризующиеся умеренной интоксикацией и поражением преимуществен но нижних отделов дыхательных путей с частым развитием бронхитов, брон-хиолитов, пневмоний. Исторические сведения. Рсспираторно-синцитиалышй вирус (РС-вирус) выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван ССА. Одновременно при обследовании заболевшего сотрудника, ухаживавшего за обезьянами, было обнаружено нарастание титра антител к выделенному от обезьян вирусу. Аналогичный вирус был выделен в 1957 г. Р. Ченоком от детей младшего возраста, у которых заболевание протекало с клиникой бронхиолита и пневмонии. Этиология. PC-вирус относится к парамиксовирусам рода Metamyxovirus. Диаметр вириона 90— 120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде не стоек, при температуре 55° С инактивируется в течение 5 мин. Эпидемиология. Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Чаще реализуется у детей раннего возраста. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года. Отмечается высокая восприимчивость и взрослых, у которых возникают спорадические заболевания, протекающие обычно легко. Патогенез и патологическая анатомия. Для респираторно-синцитиальной вирусной инфекции характерно поражение преимущественно нижних от делов дыхательных путей, однако нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки носа и глотки, куда первоначально внедряется РС-вирус. У взрослых патологические изменения могут этим ограничиться, у детей же наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. В результате отека слизистой оболочки, спазма и скопления экссудата возникает частичная или полная закупорка просвета бронхов и бронхиол, что приводит к развитию ателектазов и эмфиземы легких. При летальном исходе заболевания находят некротическую или интерстициальную пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмоний, помимо PC-вируса, имеет значение наслоение бактериальной инфекции. [стр. 259 ⇒]

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 3—6 дней. У взрослых болезнь в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации, с ринореей, болями в горле и кашлем. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38° С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2—7 дней. Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже — задней стенки глотки. У детей инфекция в 25— 40% случаев приводит к поражению нижних отделов дыхательных путей — трахеобронхиту, бронхиолиту и даже пневмонии с повышением температуры чела до 38—39° С. Постоянным и ведущим симптомом заболевания является сухой приступообразный кашель, который через 3—5 дней становится влажным и может продолжаться в течение 2—3 нед. При тяжелом течении возникает одышка экспираторного типа, приводящая к гипоксии и цианозу. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов. Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, развиваются чаще у детей до одного года. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта — постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечается бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях — акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул. Осложнения. У взрослых и детей осложнениями респираторно-синцитиальных заболеваний являются пневмонии (около 25%) и отиты, вызванные вторичной бактериальной флорой, причем у лиц пожилого возраста и детей возможно развитие тяжелых пневмоний. Лечение при неосложненном течении патогенетическое и симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств. При тяжелом течении в первые дни болезни у детей используется иммуноглобулин человеческий нормальный внутримышечно в возрастных дозах. При астматическом синдроме и дыхательной недостаточности назначают эфедрин, эуфиллин и другие бронходилататоры, сердечные средства, кортикостероиды, оксигенотерапию. В период реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры. Прогноз у взрослых благоприятный. У детей при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии он может быть серьезным. Правила выписки. Сроки выписки реконвалесцентов определяются их полным клиническим выздоровлением. Диспансеризация. За лицами, перенесшими неосложненные формы забо левания, диспансерное наблюдение не устанавливается. Перенесшие осложненные формы болезни подлежат диспансеризации не менее 3—6 мес. Профилактика и мероприятия в очаге. Общественная профилактика сводится к изоляции больных респираторно-синцитиальными заболеваниями в домашних условиях или в стационаре. В детских коллективах при возникновении заболевания целесообразно использовать интерферон лейкоцитарный человеческий для интраназального применения. Специфическая профилактика не разработана. Врачебная экспертиза. Из медпунктов частей реконвалесценты-военнослужащие выписываются без изменения категории годности. Перенесших тяжелые формы PC-заболеваний, осложненных пневмонией, направляют в госпитале на ВВК для предоставления им отпуска по болезни сроком до 1 мес. РИНОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ Риновирусное заболевание (rinovirosis), или заразный насморк — острое респираторное заболевание, характеризующееся слабовыраженными симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки носа. [стр. 260 ⇒]

Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Может быть умеренная брадикардия, тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, иногда появляются менингеальные симптомы. Олигурический период (со 2—4-го до 8—11-го дня болезни). Температура тела остается на уровне 38—40° С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Характерны боли в пояснице различной интенсивности, у большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице отмечается рвота до 6—8 раз в сутки. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистой оболочки зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века. Появляются геморрагические симптомы. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, определение резистентности сосудов по Нестерову), у 10—15% больных появляются петехии, макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (у 5%), носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру (см. цв. вклейку, рис. 19). Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30— 40%) и легкой (20—25%). Геморрагические проявления наблюдаются чаще и выражены более резко во время эпидемических вспышек, обусловленных восточным вариантом возбудителя ГЛПС. В Сканди навских странах заболевания, обусловленные западным вариантом вируса, протекают более легко («эпидемическая нефропатия»). К характерным проявлениям болезни относятся» поражения почек. Прояв ляется это в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять нужно осторожно, так как энергичное поколачивание, так же как и неосторожная транспортировка больных, может приводить к разрыву почек). Олигурия развивается с 3—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигурического периода, может быть микрогематурия, в осадке обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот, с максимумом к 7—10 дню болезни. Нормализация этого показателя наступает через 2—3 нед. Полиурический период (с 9—13-го дня болезни) характеризуется прекращением рвоты, постепенно исчезают боли в пояснице и в животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20—25-го дня) наступает период выздоровления. Осложнения. Азотемическая уремия, разрыв почки, острая сосудистая не достаточность, отек легких, пневмония, менингоэнцефалит. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерные клинические симптомы (острое начало, лихорадка, поражение почек, геморрагический синдром и др.). Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или с помощью реакции иммунной адгезии-гемагглютинации (при нарастании титра антител в 4 раза и более). Дифференцировать необходимо от других геморрагических лихорадок (крымской, омской), лептоспироза, клещевого энцефалита. Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов ока залась неэффективной. Рекомендуется постельный режим от 1 нед. (при легкой форме) до 3—4 нед. (при тяжелых формах). Стол № 4, комплекс витаминов. При тяжелых формах ГЛПС назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в течение 3—5 дней. Назначаются антигистаминные препараты, проводится коррекция водносолевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемо диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин внутривенно капельно в дозе 10—60 тыс. ЕД/сут. под контролем состояния свертывающей системы крови. Прогноз. Смертность в Корее в 1951—1975 г. равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. она была в пределах 1—2%. Резидуальные явления отмечаются редко и лишь в первые месяцы после выписки из стационара. [стр. 307 ⇒]

Кровоизлияния наблюдаются и в других органах (легкие, почки и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2-7 дней). Продромальные явления отсутствуют. Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается, нередко с потрясающим ознобом, даже при легких формах достигает 39-40° С. В начальном (предгеморрагическом) периоде наблюдаются лишь признаки общей интоксикации. Начальный период длится чаще 3—4 дня, на фоне высокой лихорадки отмечается слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, иногда головокружение, нарушение сознания, симптомы ОРЗ. У некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице и в эпигастральной области. Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится 7-9 дней и имеет характерную кривую. При появлении геморрагиче ского синдрома температура снижается до субфебрильной, через 1-2 дня температура вновь повышается, в результате принимая вид «двугорбой» температурной кривой. Геморрагический период является разгаром заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2—4-й день болезни (реже на 5—7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и на слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо ста новится одутловатым, цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехи-альная, появляются геморрагии на слизистой оболочке полости рта, могут быть крупные кровоизлияния в кожу. Появляются носовые, маточные кровотечения, кровоточивость десен. Прогностически неблагоприятно появление желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, могут быть нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос, печень увеличена, болезненна при пальпации, положительный симптом Пастернацкого. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. В крови лейкопения, анемия, тромбоцитопения, СОЭ нормальная. Выздоровление идет медленно, длительно (до 1—2 мес.) сохраняется астенизация. Осложнения: сепсис, отек легкого, острая почечная недостаточность, тромбофлебиты, отит, пневмония. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень заболе ваемости и др.) и клинические симптомы: острое начало, рано появляющийся геморрагический синдром, двухволновая лихорадка, лейкопения, анемия и др. Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок, сепсиса, лептоспироза, менингококцемии. Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в практи ческой работе используются редко. Лечение. Этиотропных препаратов нет. Проводят лечение, как при ГЛПС. Прогноз. Летальность достигает 30% и более. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей (анализы крови и мочи). Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится в течение 6 мес. Частота, объем обследований и основные лечебно-профилактические мероприятия такие же, как при ГЛПС. Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и защите от них людей. Необходимо предупреждать зараже ние от людей в условиях стационара. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования и лечения больного, взятия материала (крови), при проведении лабораторных исследований, проведении интенсивной терапии и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию. Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов длительно (до 2 мес. и более) сохраняется астенизация. Длительность временной нетрудоспособности определяется решением клиникоэкспертной комиссии. Военнослужащие, как правило, нуждаются в предоставлении отпуска по болезни, поэтому направляются па ВВК. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА. [стр. 309 ⇒]

Характерна динамика пульса: вначале он учащен, а со 2—3-го дня появляется брадикардия до 50-40 в 1 мин, определяется глухость сердечных тонов, иногда на верхушке сердца — функциональный систолический шум. Наблюдаются выраженная лейкопения (до 3—1,5 х 109 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. В периоде реконвалесценции длительно (до 4—8 нед.) остаются астения, слабость, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение аппетита. Геморрагигеская лихорадка денге отличается от классической формы более тяжелым течением с выраженной интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, геморрагическими проявлениями, нередким развитием инфекционно-токсического шока. В отличие от классической формы миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром (обильные петехии и более крупная геморрагическая сыпь, кровоиз лияния в местах инъекций, нередко примесь крови в рвотных массах). У части больных (до 20—40%) развивается инфекционно-токсический шок с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, тахикардией, резким падением артериального давления или кома — с полным нарушением сознания и судорогами. Выявляются выраженные гемоконцентрация, тромбоцитопения и уменьше ние количества фибриногена, увеличение времени кровотечения, повышение активности аминотрансфераз, остаточного азота, белка в моче. В тяжелых случаях заболевание может закончиться летально (до 5% случаев). Осложнения: инфекционно-токсический шок, мозговая кома, энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, пневмония, паротит, отит. Диагноз и дифференциальный диагноз. В эндемичных районах распознавание классической формы денге основывается на характерной клинической картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия, лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на клинических критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: лихорадка (острое начало, высокая, продолжительностью от 2 до 7 дней); геморрагические проявления (положительная проба жгута, петехии, пурпура, экхимозы, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта); увеличение печени; тромбоцитопения (не более 100 х 10 9 /л); гемоконцентрация (повышение гематокрита не менее чем на 20%). Лабораторно диагноз подтверждается выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также нарастанием титра антител в парных сыворотках крови (РСК, РТГА и реакция нейтрализации). Дифференцируют от малярии, желтой и других геморрагических лихора док, сепсиса. Лечение. В легких случаях назначают симптоматические средства: для уменьшения болей в мышцах — анальгетики, при появлении уртикарной зудящей сыпи — антигистаминные препараты (пипольфен, фенкарол и др.). При среднетяжелых и тяжелых формах показаны индукторы интерферона и иммуномодуляторы (циклоферон, тимоген и др.). С целью дезинтоксикации — изотонические глюкозо-солевые растворы и диуретики (лазикс и др.) под контролем водноэлектролитного баланса, для борьбы с ацидозом — щелочные растворы, при гипопротеинемии — плазма, кровезамещающие белковые препараты, при снижении артериального давления глюкокортикоиды (не менее 150 мг в расчете на преднизолон). Для борьбы с тромбогеморрагическим синдромом — гепарин (в дозе 1 мг натриевой соли гепарина на 1 кг массы тела под контролем времени свертывания крови). Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Прогноз. При классической форме денге прогноз благоприятный, при тяжелых формах геморрагической лихорадки денге — неблагоприятный. Выздоровление может затянуться на несколько недель вследствие астенизации. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления. Гражданским лицам для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе после классических форм — на 15 сут., после геморрагических — на 30 сут. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отде лениях, проходящие службу по контракту после тяжелых форм заболевания могут быть переведены для реабилитации в военные санатории. Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы и сердца состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога и терапевта в течение года. [стр. 314 ⇒]

Кровоизлияния (чаще диффузного характера) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обильной рвоты и диареи развивается дегидратация, приводящая к гиповолемическому шоку. Возможно развитие острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока. После перенесенной болезни развивается иммунитет. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдалось. Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. Нарастает слабость, разбитость, мышечные и головные боли. Температура тела нарастает и через 3—5 дней достигает 39—40° С. Лихорадка длится до 2—3 нед. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. У 80% больных появляются характерные изменения зева. На 3-й день болезни на дужках зева и мягком небе появляются некротически-язвенные очажки желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии, в дальнейшем они могут сливаться, образуя язвенную поверхность, иногда покрытую фибри нозными пленками. Выражены симптомы тонзиллита. На 5-й день болезни появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Может развиться дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, понижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяется пневмония, отек легко го, отек лица и шеи, миокардит, геморрагический синдром. В этот период возможен летальный исход. При обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется экзантема (петехии, экхимозы, розеолы, папулы, пятна). Брадикардия при развитии миокардита сменяется тахикардией, АД снижается. Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, плевральный выпот, клинические и рентгенологические признаки пневмонии. Печень увеличена, болезненна, иногда развивается асцит. Появляется сильная головная боль, менингеальные симптомы, шум в ушах, иногда потеря слуха, головокружение, расстройства сознания. В крови лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, повышенная активность аминотрансфераз, повышено содержание остаточного азота. Осложнения. Сепсис, отек легкого, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок. Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации строгих профилактических мероприятий делают важной раннюю диагностику (до получения лабораторного подтверждения). Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до начала болезни) и клинические проявления: тяжелое течение, лихорадка, язвенно-некротические изменения зева, геморрагический синдром). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Используется метод непрямой флюоресценции антител. Вирус допустимо выделять лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование. Дифференцировать необходимо от других геморрагических лихора док, пневмоний, брюшного тифа. Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Перспективным является применение рибавирина (виразола), который назначают внутривенно; вначале вводят 2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 дней, затем по 0,5 г через 8 ч в течение 6 дней. Патогенетическая терапия проводится, как при ГЛПС. При возникновении критических состояний используются методы интенсивной терапии. Прогноз. Летальность очень высокая (36-67%). но если больной не поги бает, то все проявления болезни полностью исчезают без резидуальных явлений. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 30 дней с начала заболевания. Диспансеризация. Не проводится. Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профилактических мероприятий с учетом воздушнокапельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластмассовые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала. [стр. 316 ⇒]

Лечение. См. Лихорадка Марбург. Прогноз серьезный, летальность очень высокая (до 60—80% и более). Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 21-го дня от начала заболевания. Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 3 мес. после выписки, проводят общие анализы крови и мочи. По показаниям консультация специалистов (терапевта, невропатолога). Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс мер, как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург). Врачебная экспертиза проводится, как при других геморрагических лихорадках. МОСКИТНАЯ ЛИХОРАДКА (ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ) Москитная лихорадка (Febris pappatasii, синонимы: лихорадка флеботомная, лихорадка паппатачи и др.) — острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер, переносится москитами. Исторические сведения. Впервые болезнь описал английский врач Ваrnett в 1799 г. (на о. Мальта), однако только в 1886 г. Pick выделил ее в самостоятельную нозологическую форму. Doerr в экспериментах на людях доказал передачу инфекции москитами, он же открыл возбудителя болезни. В нашей стране первое описание болезни сделал Е. И. Марциновский в 1917 г. Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae род Phlebovirus). Известно 5 антигенных вириантов возбудителя. Размеры вирусных частиц 40—50 нм. Культивируется на куриных эмбрионах и культуре тканей. Получены вакцинные штаммы в ируса. Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii), возможно, и другие виды. Москиты заражаются при укусе больного человека, дополнительным резервуаром могут быть птицы. Укус москитов не вызывает раздражения и обычно не замечается (лишь 1% заболевших замечали укусы москитов). Заболеваемость характеризуется сезонностью с двумя подъемами (в мае-июне и в конце июля-августа). Болеют преимущественно лица, впервые прибывшие в эндемичную местность. Заболевания встречаются в Средиземноморском бассейне, Восточной Африке, в Индии, Пакистане, Китае; в России не наблюдаются. Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения вируса первичного аффекта не образуется. Размно жение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. Вирус обнаруживается в крови уже в первые 2 дня болезни. Основные изменения происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и нервной системе. После заболевания остается стойкий иммунитет. Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 9 дней (чаще 4—5 дней). Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела (до 39—40° С), появляется сильная головная боль, боли при движении глаз, ретробульбарные боли, светобоязнь, боли в икроножных мышцах, спине, крестце. Характерные симптомы: сильная боль при приподнимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Отмечается гиперемия кожи лица, слизистой оболочки зева, отечность небных миндалин. На мягком небе появляется энантема в виде мелких пузырьков. Может появиться экзантема (пятнистая, эритематозная, уртикарная). Характерна брадикардия, снижение АД, иногда появляется вздутие живота и жидкий стул до 5-6 раз в сутки. В крови — лейкопения. Лихорадка длится 3 дня, у 15% больных через 2-12 нед. развивается второй приступ заболевания. Осложнения: серозный менингит, пневмония, психоз. Отмечаются редко. Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности) и характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Диагноз трудности не представляет, серологические исследования используются редко (РСК, РТГА, реакция. [стр. 319 ⇒]

Прогноз. У привитых и при легких формах болезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах (сливные формы, геморрагические) прогноз серьезный. Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 40 дней от начала заболевания. Диспансеризация. После легких форм диспансеризация не проводится. При наличии выраженных остаточных явлений больные находятся под наблю дением невропатолога (менингоэнцефалиты), офтальмолога (кератиты, кератоконъюнктивиты) или пульмонолога (пневмонии). Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Больные натуральной оспой и лица с подозрением на это заболевание должны подвергаться строгой изоляции, клиническому и лабораторному обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал должен работать в защитной одежде. Проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция белья, постельных принадлежностей, помещения, где находятся больные, предметов обихода, посуды, мест общего пользования. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больными (подозрительными) натуральной оспой, устанавливается на 17 дней. Эти лица вакцинируются против натуральной оспы. Им вводится однократно донорский иммуноглобулин в количестве 3 мл и назначается внутрь метисазон взрослым по 0,6 г 2 раза в сутки, детям — по 10мг/кг массы тела в течение 4-6 сут. Врачебная экспертиза. После легких форм экспертиза не проводится. После тяжелых осложненных форм с наличием остаточных явлений может проводиться врачебная экспертиза для установления степени утраты трудоспособности, а также ВВК для решения вопроса о годности к несению военной службы с учетом нарушений функций отдельных органов и систем. КОРЬ Корь (Morbilu) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорад кой, общей интоксикацией, энантемой, макуло-папулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Исторические сведения. Первую попытку выяснить природу возбудителя кори предпринял Ноmе в 1759 г. Он внес скарификационным методом кровь больных корью здоровым детям, которые вскоре заболели корью. В 1905 г. Hektoen фактически повторил этот опыт: добровольцы, получившие подкожно кровь больного корью, также заболели этим заболеванием. В 1911 г. Anderson и Goldberger показали, что возбудитель кори проходит через бактериальные фильтры, т. е. является вирусом. Впервые штамм вируса кори выделили в 1954 г. J. F. Enders и Т. С. Peebles на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и эмбриона человека. Этиология. Возбудитель кори (Polinosa тоrbillarum) относится к парамик-совирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120—250 нм. Оболочка содержит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Механизм передачи возбуди теля аэрозольный. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоковосприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть и любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась. Однако в последние годы отмечается выраженная тенденция к ее росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месячного возраста. Это. [стр. 347 ⇒]

Смотреть страницы где упоминается термин «реконвалесцент по пневмонии»: [350] [361] [362] [367] [83] [246] [333] [167] [503] [123] [802] [17] [99] [100] [148] [169] [1063] [1076] [1081] [1095] [1063] [1076] [1093] [107] [719] [15] [16] [16] [16] [15] [22] [65] [66] [20] [5] [71] [73] [6] [9] [344] [165] [184] [20] [14] [237] [497] [58] [240] [49] [70]

источник